Сегодня ответим на вопросы на тему: "Этиология и патогенез ожирения", а наш диетолог Валентина Толмачева даст свои комментарии и рекомендаци.

  • Вам поможет специалист (15)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Изображение - Этиология и патогенез ожирения proxy?url=http%3A%2F%2Fgormonyplus.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2015%2F03%2FOzhirenie Определение.

Ожирение – чрезмерное отложение жира в организме, которое создает серьезную угрозу для здоровья.

  • – Ожирение принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям;
  • – Около 30% жителей планеты имеют избыток массы тела;
  • – Ожирение чаще развивается у женщин после 40 лет;
  • – В России 25% населения имеют ожирение, в США – 32%.
  • – Генетическая предрасположенность;
  • – Переедание;
  • – Гиподинамия;
  • – Патология желез внутренней секреции (гормональные сдвиги);
  • – Демографические и социальные факторы (возраст, пол, национальность, уровень доходов, семейное положение);
  • – Беременность, роды, лактация, климакс.
Видео (кликните для воспроизведения).

1) Основной патогенетический механизм, ведущий к развитию ожирения – нарушение соотношения между калорийностью потребляемой пищи и энергозатратами организма, нерациональное питание (употребление жирной, высококалорийной пищи), неправильный режим питания (большая часть калорийной пищи потребляется в вечернее время, перед сном). Избыток триглицеридов, в виде которых в организм поступает энергия из пищи, откладываются в жировых клетках, вызывая их разрастание и увеличение массы тела.

2) Второй фактор – нарушение биохимических процессов расходования энергии при нормальной калорийности питания. Нарушение расходования энергии (снижение скорости метаболизма) обусловлено нарушением окислительных процессов в связи с ферментативными и метаболическими дефектами, а также изменением состояния симпатической нервной системы, которая эти процессы регулирует.

В организме человека есть своеобразная буферная система, которая при адекватном увеличении потребляемой пищи увеличивает скорость метаболизма. Жировая ткань вырабатывает гормон лептин, рецепторы к которому имеют две изоформы и находятся в вентромедиальных, паравентрикулярных, дорзомедиальных и дугообразных ядрах гипоталамуса, а также во всех внутренних органах. Лептин осуществляет обратную связь между жировой тканью и гипоталамусом.

Действие лептина направлено на стимуляцию биохимических процессов, приводящих к снижению массы тела – он повышает расход энергии, подавляет чувство голода. Есть здоровые люди, у которых избыточное питание не приводит к увеличению массы тела, поскольку развиваются адаптивные реакции усиления метаболизма. У больных с ожирением подобные адаптационные процессы нарушены.

3) Влияние пептидов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, соматостатин, глюкагон, опиоиды), которые являются периферическими медиаторами сытости, а также нейропептидных моноамидов центральной нервной системы (последние влияют на количество принятой пищи и продолжительность ее применения): одни (опиоидные пептиды, норадреналин) увеличивают аппетит, другие (холецистокинин, дофамин, серотонин, кортиколиберин) снижают его.

4) Исследования показывают, что ожирение всегда сопровождается высоким уровнем лептина в крови. Предполагают, что при ожирении развивается резистентность к его действию.

5) Не вызывает сомнения значение наследственно-конституциональной предрасположенности: статистика показывает, что дети худых родителей приобретают ожирение в 14 % случаев, в то время как дети родителей с избыточной массой тела – в 80 % случаев. Речь идёт о развитии ожирения как в детстве, так и в течениии всей жизни.

6) Установлено значение в развитии ожирения изменения биохимических процессов в различных биологических состояниях организма – беременности, родов, лактации, климакса (у женщин и мужчин), а также возрастных и половых факторов.

7) Нарушение механизмов регуляции со стороны центральной нервной системы меняет пищевое поведение и вызывает соответствующие нейрогуморальные сдвиги в организме. Изменение центральной регуляции приводит к нарушениям потребления пищи, ферментативным и метаболическим нарушениям и отложению жира.

увеличение уровня триглицеридов (ТГ) >150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или специфическое лечение этого нарушения

снижение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП): 130 или диастолическое АД > 85 мм ст. ст. или лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии

повышение глюкозы натощак в плазме > 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.

Дифференцируют алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение.

Рациональное питание (низкокалорийная диета, 800-1500 ккал/сут).

Изменение пищевого поведения

Фармакотерапия (при ИМТ >30 кг/м2 и при ИМТ>27кг/м2 + наличие дислипидемии, артериальной гипертонии или сахарного диабета)

Липидснижающая терапия (статины, фибраты)

Бариатрическая хирургия (при ИМТ >40 кг/м2 – хирургическое лечение)

Ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 %, у женщин — 25 % от массы тела, индекс массы тела более 25-30 кг/м2).

В экономически развитых странах ожирением страдают 25-30 % населения.

По современным представлениям одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма.

Наиболее часто это происходит вследствие нарушения питания: избыточного поступления энергии с пищей по сравнению с энерготратами, качественных отклонений в соотношении пищевых веществ от принятых норм рационального питания (чрезмерного потребления жирной пищи) или нарушения режима питания — перемещения основной доли суточной калорийности пищи на вечерние часы.

Видео (кликните для воспроизведения).

Жировая ткань является основным депо энергетических запасов.

Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в жировых клетках — адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.

Не только избыточное или неправильное питание может приводить к развитию ожирения, нередко слишком большая масса тела — следствие нарушений расхода энергии в организме, обусловленных различными ферментативными, метаболическими дефектами, нарушениями окислительных процессов, состояния симпатической иннервации.

Читайте так же:  Лавровый лист для похудения отзывы худеющих

Так, к примеру, у здоровых лиц с нормальной массой тела при избыточном питании развивается адаптивное увеличение скорости метаболизма, в частности отмечается значительное возрастание основного обмена, являющееся, по-видимому, своеобразным буфером, поддерживающим энергетический баланс и способствующим сохранению стабильности массы тела при изменении количества потребляемой пищи. У больных с прогрессирующим ожирением подобной адаптации не происходит.

Изучение пищевого поведения экспериментальных животных также показало, что перекармливание не всегда ведет к развитию ожирения, а у животных с генетически детерминированным ожирением нарастание массы тела не является лишь результатом гиперфагии и переедания.

Особенности адренергической иннервации адипоцитов, в частности состояния в3- и а2-ренергических рецепторов клеточных мембран, могут оказывать влияние на скорость липолиза и липогенеза и в конечном итоге в некоторой степени определять количество депонированных триглицеридов в адипоците.

Несомненно значение активности липопротеиновой липазы адипоцитов в механизмах развития ожирения.

Коричневая жировая ткань, получившая свое название из-за бурой окраски, обусловленной высоким содержанием цитохрома и других окислительных пигментов в адипоцитах, богато снабженных митохондриями, согласно главным образом экспериментальным исследованиям, может иметь значение в патогенезе как генетического, так и алиментарного ожирения.

Она является одним из основных мест адаптивного и индуцированного диетой термогенеза. У новорожденных коричневая жировая ткань играет важную роль в поддержании температуры тела и адекватной реакции на холод. По мнению N. V. Rothwell и соавт., при избыточном питании коричневая жировая ткань гипертрофируется, превращая избыток энергии, поступающей с пищей, в тепло и тем самым препятствуя отложению ее в жировых депо.

Как свидетельствуют наблюдения многих авторов, у тучных лиц имеется нарушение специфического динамического действия пищи, вероятно, вызванное снижением процессов термогенеза в коричневой жировой ткани.

Малая физическая активность или отсутствие адекватной физической нагрузки, создавая в организме избыток энергии, также способствуют увеличению массы тела.

Несомненна роль наследственно-конституциональной предрасположенности: статистические данные свидетельствуют о том, что ожирение у детей худых родителей развивается примерно в 14 % случаев по сравнению с 80 %, когда оба родителя имеют избыточную массу тела. Причем ожирение возникает не обязательно с детства, вероятность его развития сохраняется на протяжении всей жизни.

Для возникновения ожирения установлено значение возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний организма — беременности, лактации, климакса. Ожирение чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин.

Согласно современным представлениям, при всех формах ожирения имеются нарушения центральных механизмов регуляции, изменяющие поведенческие реакции, особенно пищевое поведение, и обусловливающие нейрогормональные сдвиги в организме. В гипоталамусе, главным образом в области паравентрикулярных ядер и латеральной перифорникальной, происходит интеграция множества импульсов, поступающих из коры головного мозга, подкорковых образований, по симпатической и парасимпатической нервной системе, гормональных и метаболических.

Нарушение любого звена этого регуляторного механизма может привести к изменениям потребления пищи, отложения и мобилизации жира и в конечном итоге к развитию ожирения.

Важное значение в формировании пищевого поведения имеют пептиды желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, субстанция в, опиоиды, соматостатин, глюкагон), являющиеся периферическими медиаторами насыщения, а также нейропептиды и моноамины центральной нервной системы. Последние влияют на количество потребляемой пищи, продолжительность еды, определяют пищевые наклонности.

Одни (опиоидные пептиды, нейропептид Y, рилизинг-фактор гормона роста, норадреналин, у-аминомасляная кислота и т. д.) увеличивают, другие (холецистокинин, кортикотропин-рилизинг фактор, допамин, серотонин) снижают потребление пищи. Однако конечный результат их воздействия на пищевое поведение зависит от их концентрации, взаимодействия и взаимовлияния в определенных участках центральной нервной системы.

Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения и его осложнений является сама жировая ткань.

Как показано в последние годы, она обладает эндо-, ауто- и паракринной функциями. Вещества, выделяемые жировой тканью (лептин, фактор некроза опухолей А, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминоге-на 1 и др.) обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином.

Особое значение в регуляции пищевого поведения, энерготрат организма и регуляции нейроэндокринной системы играет адипостатический гормон лептин — продукт овгена.

Предполагается, что основное действие лептина направлено на сохранение жировых запасов. Ожирение характеризуется гиперлептинемией, являющейся, как предполагают, следствием резистентности к его действию.

Большую роль в развитии ожирения и его осложнений играет эндокринная система.

Ожирение является полиэтиологическим заболеванием. Увеличение его распространенности в ХХ в. обусловлено многими факторами – значительным потреблением высококалорийной пищи, заметным снижением физической активности, уменьшением общих энергозатрат организма, связанных с повышением уровня жизни (состояние хронической гипокинезии), автоматизацией производства, развитием транспорта, изменением уклада жизни населения, генетической предрасположенностью, нарушением функций эндокринной системы, воздействием некоторых лекарственных препаратов [16].

Все этиологические факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным факторам относят:

· рефлексы, связанные со временем и количеством еды;

· усвоенные неправильные типы питания (национальные традиции);

Эндогенные факторы:

· конституция жировой ткани;

· степень активности жирового обмена;

· состояние гипоталамических центров аппетита и насыщения;

· дисгормональные состояния (беременность, роды, лактация, климакс) [3].

По мнению многих авторов, обязательным фактором патогенеза ожирения является нарушение баланса между интенсивностью липогенеза и липолиза с относительным преобладанием процессов липогенеза. Пищевое поведение управляется ядрами вентромедиального и вентролатерального гипоталамуса, путем прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (ее гормонами). На схеме 1.1 видно, что генетическая предрасположенность, внешние и гормональные факторы, цитокины и пептиды через гипоталамус нарушают регуляцию аппетита, насыщение, а также нейроэндокринные и вегетативные функции [2].

Механизмы развития ожирения

Читайте так же:  Перестал пить худею

Изображение - Этиология и патогенез ожирения proxy?url=https%3A%2F%2Fstudbooks.net%2Fimag_%2F14%2F195968%2Fimage001

Наиболее часто ожирение развивается вследствие переедания. При переедании центр насыщения постепенно адаптируется к более высоким уровням глюкозы, инсулина, лептина. В результате снижается его чувствительность к стимулирующим влияниям и, как следствие, при приеме пищи в больших количествах происходит недостаточное торможение центра голода. Качественный состав пищи, точнее дисбаланс нутриентов, имеет существенное значение в развитии ожирения [16].

Ранее считали, что наиболее опасно избыточное употребление углеводов, несколько меньше – жиров и менее всего – белков. Согласно современным представлениям, ожирение прогрессирует в том случае, если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению. Показано, что прием высокоуглеводной низкожировой пищи не приводит к значительному накоплению жиров. Эти данные подтверждаются теми фактами, что липогенез из углеводов в печени требует значительных энергозатрат и количество синтезированных жирных кислот из глюкозы становится низким. Отложение же триглицеридов в жировую ткань практически не требует затрат энергии. Липогенез из глюкозы возможен, если количество углеводов, употребленных за один прием, превышает 500 г. Рекомендуемая норма потребления жиров, ориентированная на здорового человека, имеющего нормальный вес, составляет 30% от суточной калорийности. Количество же жиров в пище жителей экономически развитых стран составляет 40-60% от суточной калорийности. Таким образом, увеличение массы тела происходит в основном за счет аккумуляции жиров, ввиду невозможности их тотального окисления [7].

В развитии ожирения имеет значение ритм питания. Установлено, что больные, страдающие ожирением, 66% пищи (в пересчете на калорийность) принимают во второй половине дня. Кроме того, при равной калорийности питания нарастание веса происходит быстрее, если человек ест редко и в большом количестве по сравнению с тем, когда пища принимается часто и небольшими порциями.

Установлено, что лица, страдающие ожирением, физически менее активны, чем люди с нормальной массой тела. В связи с этим развитие ожирения возможно у физически малоактивных людей даже при нормальном потреблении пищи. Дело в том, что в условиях гиподинамии снижается способность к окислению жиров. Вероятно, этот фактор имеет существенное значение в развитии ожирения после длительной иммобилизации в связи с тяжелой болезнью, а также у женщин на фоне беременности и лактации [8].

Во многих исследованиях отмечена роль наследственной предрасположенности к ожирению. Статистические данные свидетельствуют о том, что при дефиците массы тела у родителей ожирение у детей развивается менее чем в 14% случаев по сравнению с 80% детей, у которых оба родителя имеют избыточную массу тела, и 40% – при наличии избытка массы тела у одного из родителей. При этом ожирение не обязательно развивается в детстве, это может происходит на протяжении всей жизни. Наследственный фактор рассматривается как полигенный – открыто множество генов, которые могут отвечать за развитие ожирения. Например, мутация гена Lep(ob), ответственного за синтез лептина, нарушает регуляцию аппетита; изменения функции генов РОМС, AgRP нарушают передачу сигналов к центру насыщения. Необходимо учитывать также наследование особенностей центральных регуляторных систем, ферментативной регуляции метаболизма адипоцитов. Определенное влияние на реализацию генотипических особенностей человека могут оказывать культурные и семейные традиции, индивидуальные пристрастия в питании и другие факторы [32].

Пик развития ожирения приходится на возраст 45-55 лет, когда происходят существенные гормональные сдвиги, приводящие к значительной перестройке организма. Большую роль в формировании ожирения играет возрастное нарушение деятельности регуляторных центров гипоталамуса, выражающееся в повышении их активности и снижении чувствительности к стимулирующим или тормозным влияниям с периферии. Установлено, что каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира примерно на 10 г. в сутки. Ожирение в возрасте 40-60 лет встречается в 3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-20 лет [18].

За последние 10 лет с помощью современных молекулярных методов получены важные данные, касающиеся закономерностей нервной регуляции массы тела, а также выявлено несколько генов, вызывающих ожирение, удалось исследовать функции отдельных нейропептидов (в частности, их участие в регуляции аппетита) [32].

В 1994 г. был открыт пептидный гормон белой жировой ткани – лептин (гормон, регулирующий энергетический обмен). Уровень лептина в сыворотке крови отражает суммарный энергетический резерв жировой ткани и может изменяться при кратковременных нарушениях энергетического баланса и изменениях концентрации некоторых цитокинов и гормонов, также циркулирующих в крови. Связывание лептина со специфическими рецепторами в гипоталамусе изменяет экспрессию ряда нейропептидов, регулирующих потребление и расход энергии в организме. Таким образом, лептин играет важную роль в развитии ожирения.

Установлено, что уровень лептина к крови повышается при увеличении массы жировой ткани, причем его продукция в подкожной жировой клетчатке выше, чем в висцеральных жировых депо. Уровень лептина отражает не только количество накопленного жира, но и нарушение энергетического обмена: при голодании отмечено значительное его снижение, при переедании – повышение.

Известно, что дефицит лептина вовсе не является основной причиной развития ожирения. Напротив, у лиц, страдающих ожирением, очень часто отмечается повышенный уровень лептина, т.е. в большинстве случаев ожирение обусловлено наличием резистентности к лептину [2].

Также жировые клетки вырабатывают такие белковые гормоны, как адипонектин и резистин. Предполагают, что адипонектин стимулирует окисление жирных кислот, снижает уровень триглицеридов в плазме, повышает чувствительность к инсулину. При ожирении, при сочетании сахарного диабета (СД) 2-го типа с ожирением, ишемической болезни сердца (ИБС) его уровень в крови снижен. Резистин участвует в регуляции углеводного обмена инсулином как его антагонист. Убедительной связи резистина с ожирением не выявлено, однако, так как экспрессия гена резистина более выражена в жировых клетках абдоминальной области, предполагают возможную роль этого гормона в связи центрального ожирения и СД или сердечно-сосудистых заболеваний [13].

Читайте так же:  Ожирение большой живот

Большое значение в регуляции аппетита и энергетического обмена в организме имеют сигналы, поступающие из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В отличии от лептина и других гормонов, осуществляющих длительную регуляцию, эндокринные клетки ЖКТ участвуют в короткой регуляции – от одного приема пищи до другого. После приема пищи они вырабатывают холецистокинин, пептиды, оксинтомодулин, глюкагоноподобный пептид 1-го типа, снижающие аппетит и повыщающие насыщение, а перед приемом пищи или натощак – орексины и грелин.

Последнее время особое внимание ученых привлек гастроинтестинальный белок грелин идентифицированный в 1999 г. Грелин контролирует расход энергии, поглощение пищи, активизирует секрецию гормона роста. Он может стимулировать лактотропную и кортикотропную функции, участвовать в клеточной полиферации, циркуляции, пищеварении, влиять на сокращения желудка и выработку соляной кислоты, панкреатическую функцию и обмен глюкозы.

Однако в целом действие грелина в организме еще плохо изучено. Вероятно, компульсивное пищевое поведение может быть связано с нарушением его выработки [2].

Таким образом, в процессе регуляции массы тела участвует множество гормональных активных соединений, и нарушение в синтезе или рецепторной передаче действия любого из этих агентов может способствовать изменению энергетического баланса в организме, что проявляется в клинике изменением пищевого поведения и развитием ожирения.

Ожирение – избыточное отложение жировой ткани в организме. Ожирения может быть самостоятельным заболеванием (первичное ожирение) или синдромом, развивающимся при различных заболеваниях ЦНС и желез внутренней секреции (вторичное ожирение).

Различают также ожирение общее и местное, местное характеризуется отложением жира в виде липом, главным образом, в подкожной клетчатке.

Ожирение известно с глубокой древности. В трактате Гипократа (о здоровом образе жизни) есть раздел как похудеть. К. Гален в своих трудах излагает диетические рекомендации для больных с ожирением. Аврелиан рекомендовал тучным ограниченную диету, быстрый бег, короткий сон, ванны. В каноне врачебной науки Ибн-Сины говорится об умеренности в еде и других способах борьбы с ожирением.

Систематизированное изучение проблемы ожирение и жирового обмена началось в конце 18 – начале19 в. и включало как наблюдения за больными, так и экспериментальные исследования.

Ожирение относится к наиболее распространенным заболеваниям. Распространенность ожирение увеличилась с 40-50 гг. 20 в. во всех странах с высоким уровнем экономического развития. По данным Всемирная Организация Здравоохранения около 30% населения в экономически развитых странах имеет вес (массу) тела, превышающий норму на 20% и более. У женщин в возрастных группах старше 50 лет ожирение наблюдалось почти у 30% мужчин и 50 % женщин. Аналогичные данные получены во многих стран [4, 5].

Ожирение является фактором риска таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Среди лиц, страдающих ожирение, смертность выше и наступает в более ранние годы. Ожирение повышает риск смерти особенно сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. (Таблица 1.).

Понижения вес тела

Нормальный вес тела

Избыточный вес тела

Дегенеративные заболевания сердца

Артериальные сосудистые заболевании

Нарушения мозгового кровообращения

Подобные данные приводится в ряде эпидемиологических исследований выполненных в Англии, США, и в других странах, так, в США установлено, что превышение веса над нормальным на 10% увеличивает смертность в зрелом на 30%. В связи с этими данными ожирение следует рассматривать как серьезную медико-социальную проблему.

Наиболее распространенной является классификация ожирения, выделяющая первичное или алиментарно-экзогенное ожирение, характеризующееся при отсутствии каких либо заболеваний, превышением показатели идеальной массы тела вследствие накопления жира. Оно составляет 75% всех случаев ожирения [7, 11].

Вторичное ожирение наступает в результате эндокринных и церебральных заболеваний (эндокринные и церебральная формы ожирение).

Кроме того, в развитии переедания и, как следствие этого – ожирения, чрезвычайно важное значение имеет вид и запах пищи: красиво приготовленная, одним своим видом вызывающая аппетит, ароматная пища заставляет человека, преодолевая чувство сытости, продолжать есть.

Существенное значение в развитии ожирения имеет возраст, именно поэтому даже выделяют особый тип ожирения – возрастной. Этот тип ожирения связан с возрастным нарушением деятельности целого ряда специальных центров головного мозга, в том числе и центра аппетита. Для подавления чувства голода с возрастом требуется большее количество пищи. Поэтому незаметно для себя многие люди с годами начинают есть больше, переедать. Кроме того, важное значение в развитии возрастного ожирения имеет снижение деятельности щитовидной железы, которая вырабатывает гормоны, участвующие в обмене веществ.

Вторым важнейшим фактором, приводящим к развитию ожирения, является низкая физическая активность, когда даже нормальное количество принимаемой пищи является избыточным, так как калории, поступившие в организм с едой, не сжигаются в процессе физических нагрузок, превращаются в жир. Поэтому, чем меньше мы двигаемся, тем меньше мы должны есть, чтобы не располнеть. Снижения физической активности, возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний (беременность, лактация, климакс).

Термогенез у больных ожирением не нарушен, но мышечная работа больных ожирением требует больших, чем в норме затрат энергии. Первичное ожирение приводит к значительным метаболическим и обменным нарушения. Оно характеризуется гиперинсулинизмом и нарушением толерантности к глюкозе, инсулинрезистентностью, определяющейся нарушением инсулинрецепторных взаимоотношений; увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, наклонностью к кетогенезу при голодании, к гипертриглицеридемии. При ожирении понижается активность липолических ферментов в жировой ткани, в частности липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлипазы, в связи с чем расщепление липопротеидов снижается. Гипертрофированные липоциты слабее, чем гиперплазированные, реагируют на адреналин, норадреналин и другие вещества. Особенности патогенеза вторичного ожирения определяются заболеванием, при котором оно возникает.

Читайте так же:  Тест на ожирение

Патологическая анатомия. Первичное ожирение характеризуется избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, эпикарде, брыжейке тонких кишок, забрюшинном пространстве; может наблюдаться жировая инфильтрация печени. Чаще, чем у лиц с нормальным весом, наблюдаются атеросклероз различной локализации, воспалительные процессы в желчном пузыре, желчных протоках, поджелудочной железе [3, 14, 17].

Ожирение. Эпидемиология. Этиология, Патогенез первичного ожирения. Классификация. Клиника. Возрастные особенности клинических проявлений и течения болезни. Дифференциальный диагноз. Лечение первичного ожирения. Прогноз. Осложнения. Профилактика первичного ожирения. Генетические формы ожирения. Клиника. Диагностика. Гипоталамическое ожирение у детей. Диагностика. Лечение. Прогноз.

Ожирение. – увеличение массы тела на 10% и более от максимальной по росту, возрасту и полу за счет жировой ткани.

Избыток на 10-25% – I степень. 26-49% – II степень. 50-99% – III. >100% – IV степень.

Эпидемиология. По оценкам ВОЗ, более миллиарда человек на планете имеют лишний вес, зарегистрировано более 300 млн. больных ожирением. При этом 30 млн. детей и подростков характеризуются наличием избыточной массы тела и 15 млн. имеют ожирение. В РФ распространенность избыточной массы тела у детей в разных регионах России колеблется от 5,5 до 11,8%, а ожирением страдают около 5,5% детей, проживающих в сельской местности, и 8,5% детей — в городской.

Этиология и патогенез первичного ожирения.

Генетически детерминированные особенности обмена: повышенное количество адипоцитов и ускоренная дифференцировка их; врожденная повышенная активность ферментов липогенеза и сниженная – липолиза; повышение образования жира из глюкозы; сниженное образование в адипоцитах белка лептина или дефект рецепторов к нему. Генетически детерминированные особенности обмена моноаминов в мозге, регулирующих пищевое поведение.

Реализация ожирения: привычка к перееданию, насильственное кормление, избыточное количество УВ в пище, гиподинамия (иногда вынужденная, при заболеваниях).

Классификация (Петеркова В.А., Васюкова О.В., 2013)

  1. По степени ожирения:
  • SDS ИМТ 2.0 – 2.5 ¾ I степень
  • SDS ИМТ 2.6 – 3.0 ¾ II степень
  • SDS ИМТ 3.1 – 3.9 ¾ III степень
  • SDS ИМТ ≥ 4.0 ¾ морбидное

Классификация и клиника, возрастные особенности тоже есть, гипоталамическое ожирение, генетические формы ожирения (из Шабалова).

I Первичное ожирение.

  • Экзогенно-конституциональное. Часто родители или другие родственники имеют избыточную массу тела. Наследственная предрасположенность + образ жизни в семье (переедание, склонность к спокойным занятиям, гиподинамия, обильные приемы пищи на ночь). Клиника: развивается обычно в раннем возрасте, но может проявиться и у подростков, взрослых. Нередко ребенок рождается с крупной массой тела. Распределение ПЖК равномерное, избыток не превышает 50%, кожа нежная, эластичная. Дети физически активны, имеют нормальный интеллект. Течение может быть стабильным, но в периоде полового созревания, обычно у девочек, отмечается прогрессирование ожирения и развитие вторичного диэнцефального синдрома: быстро нарастает масса тела, появляются розовые, а затем и белые стрии на бедрах, груди, животе; артериальная гипертензия; головные боли, нарушения менструального цикла. У мальчиков – задержка полового развития. Для мальчиков в пубертате больше характерен регресс заболевания.
  • Экзогенное (алиментарное, гиподинамическое). У детей без наследственного предрасположенности при явном перекорме и/или ограничении подвижности. Степень ожирения может быть любой. Устранение причины ведет к нормализации веса.

II Гипоталамическое (диэнцефальное) ожирение.

III. Вторичное ожирение

  • Гиперкортицизм. Усиление глюконеогенеза и гиперинсулинемия в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. Основной признак: сочетание ожирения с задержкой роста. Клиника синдрома (болезни) Иценко-Кушинга.
  • Гиперинсулинизм. Избыток эндогенного инсулина при инсуломах; хроническая передозировка инсулина à гипогликемия à повышение аппетита, усиление липогенеза.
  • Гипогонадизм. Дефицит андрогенов у мальчиков приводит к торможению липолиза
  • Гипотиреоз. Торможение липогенеза при дефиците тиреоидных гормонов сочетается с еще более значительным торможением липолиза à ожирение
  • Гипопитуитаризм. Уменьшение костной и мышечной, увеличение жировой массы при нормальных показателях веса для роста.
  • ППР у девочек. Избыток эстрогенов à повышение липогенеза.

IV. Наследственные синдромы с ожирением.

Дифференциальный диагноз.

План обследования.

Анамнез: вес при рождении, возраст дебюта ожирения, психомоторное развитие, наследственный анамнез по ожирению (включая рост и вес родителей), сахарному диабету 2 типа и сердечно-сосудистым заболеваниям, динамика роста, наличие неврологических жалоб (головные боли, нарушение зрения)

Объективные данные: рост, вес, SDS ИМТ, окружность талии, характер распределения подкожной жировой клетчатки, измерение артериального давления (АД), наличие и характер стрий, фолликулярного кератоза, acanthosis nigricans, андрогензависимой дермопатии (у девочек – гирсутизм, акне, жирная себорея), стадия полового развития, специфические фенотипические особенности (характерные для синдромальных форм)

Лабораторная диагностика (всем):

А) биохимический анализ крови с липидограммой крови, ферменты печени (АСТ, АЛТ):

Критерии дислипидемии (при наличии 2 и более показателей):

  • Холестерин ³ 5,2 ммоль/л
  • Триглицериды >1,3 (для детей до 10 лет); ³ 1,7 (для детей старше 10 лет) ммоль/л
  • ЛПВП* ≤ 0,9 (мальчики) и ≤ 1,03 (девочки) ммоль/л
  • ЛПНП* ³ 3,0 ммоль/л

Определение ферментов печени (АСТ и АЛТ) в сочетании с ультразвуковым исследованием печени показано всем пациентам с ожирением для скрининга неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Жировой гепатоз имеют 25-45% подростков с ожирением; с длительностью ожирения может прогрессировать и поражение печени: стеатогепатит, фиброз, цирроз.

Б) стандартный пероральный глюкозотолерантный тест с глюкозой (ПГТТ) с определением глюкозы натощак и через 120 минут.

Условия проведения теста: утром натощак, на фоне 8 ¾ 14 часового голодания, пациент выпивает глюкозу из расчета 1,75 г сухого вещества на 1 кг веса, но не более 75 г, разведенную в 250 мл воды. В течение трех дней до проведения пробы пациенту рекомендуется прием пищи с содержанием углеводов не менее 250—300 г/сутки и обычная физическая активность.

Читайте так же:  Эффективные диеты для быстрого похудения

Оценка ПТГГ теста:

  • Нормогликемия – это уровень глюкозы натощак менее 5,6 ммоль/л и уровень глюкозы через 2 часа стандартного ПГТТ менее 7,8 ммоль/л.
  • Нарушение гликемии натощак: уровень глюкозы натощак составляет 5,6 – 6,9 ммоль/л;
  • Нарушение толерантности к глюкозе: уровень глюкозы через 2 часа ПГТТ соответствует 7,8 – 11,1 ммоль/л.

Диагноз СД 2 типа у детей выставляется если

  1. Уровень глюкозы натощак ³ 7,0 ммоль/л; или
  2. Уровень гликемии через 2 часа стандартного перорального глюкозотолерантного теста ³11,1 ммоль/л.
  3. Имеются классические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимое снижение веса) в сочетании со случайным определением гликемии крови ³ 11,1 ммоль/л. “Случайным” считается измерение уровня глюкозы в любое время дня без взаимосвязи со временем приема пищи.

В) гормональные исследования – по показаниям

  • тиреоидные гормоны (ТТГ, Т4 св) при подозрении на гипотиреоз;
  • кортизол и АКТГ, лептин (при подозрении на моногенное ожирение),
  • Кортизол и АКТГ (суточный ритм, сбор суточной мочи на кортизол, проба с дексаметазоном) – исключение гиперкортицизма
  • Парат-гормон, проинсулин, (подозрение на синдромальные формы ожирения – псевдогипопаратиреоз, дефицит проконвертазы 1 типа)
  • ИРФ1 (подозрение на гипоталамическое ожирение),
  • пролактин (гипоталамическое ожирение, гинекомастия у мальчиков, дисменорея у девочек),
  • ЛГ, ФСГ, тестостерон, СССГ, антимюллеров гормон – при синдроме гиперандрогении, дисменорее у девочек и нарушениях полового развития у мальчика.
  • Стимуляционные пробы на выброс СТГ (по показаниям, при подозрении на гипоталамическое ожирение)
  • альдостерон, активность ренина плазмы, метанефрины и норметанефрины суточной мочи и др. – для уточнения генеза впервые выявленной при обследовании пациента с ожирением артериальной гипертензии в зависимости от клинических проявлений

Оценка артериального давления (АД)

Оценка дневника питания и двигательной активности (всем)

Инструментальные исследования:

  • УЗИ брюшной полости (всем)
  • Биоимпедансометрия (всем исходно и для мониторирования)
  • ЭКГ, ЭХО-КГ – по показаниям
  • Полисомнография – при морбидных формах, наличии жалоб на ночной храп, остановки дыхания во время сна, выраженную дневную сонливость
  • МРТ головного мозга – при подозрении на гипоталамическое ожирение
  • Оценка основного обмена (метаболографы) – по показаниям, в специализированных центрах, для персонификации диетотерапии
  • Рентгенография кистей рук – по показаниям
  • Офтальмологическое обследование – по показаниям, при подозрении на наличие артериальной гипертензии, гипоталамического ожирения, некоторых синдромальных форм

Молекулярно-генетические исследования: определение кариотипа, поиск мутаций в генах при подозрении на моногенное ожирение и синдромальные формы. Особенностью синдромальных форм ожирения является наличие выраженной неврологической симптоматики – задержка психомоторного развития, сниженный интеллект и др. В данном случае желательна консультация генетика, проведение генетических исследований с учетом клинической картины и фенотипических особенностей.

Моногенные формы ожирения отличаются ранним дебютом – с первых месяцев жизни, полифагией с развитием выраженного, нередко – морбидного ожирения к 3-м, 5-ти годам жизни. Специфическая терапия имеется только для моногенной формы ожирения, обусловленной дефицитом лептина (препарат – рекомбинантный генноинженерный лептин для подкожных инъекций, в Российской Федерации не зарегистрирован).

Консультации специалистов: диетолог, врач ЛФК, психолог, невропатолог, кардиолог, отоларинголог, гастроэнтеролог, гинеколог, генетик.

Лечение первичного ожирения.

I-II степень – ограничение калорийности на 20-30%. III-IV – на 45-50% За счет легкоусвояемых УВ и, в меньшей степени, жиров. Исключение мучного, макарон, картофеля, кондитерских изделий. Ограничение сахара в пределах 10-15 г/сут. Сливочное масло 10-15 г/сут. Ржаной хлеб 100 г/сут. Мясо, рыба, молоко – пониженной жирности. Белок сохранять в пределах нормы. Кормить не реже 4-5 раз в день.

Для лучшей адаптации к гипокалорийной диете можно назначить Диетрин по 1 капсуле до завтрака 2-3 месяца (для старших детей). Анорексигенные препараты тоже только с 14 лет. Единственный препарат, разрешенный для лечения ожирения у детей старше 12 лет в мире и Российской Федерации – это орлистат. Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, в результате действия препарата нарушается расщепление пищевых жиров и уменьшается их всасывание. Орлистат назначается по 1 капсуле (120 мг) перед основными приемами пищи, максимальная суточная доза составляет 360 мг (3 капсулы, по 1 капсуле 3 раза в день). Длительность лечения может составлять от 3 месяцев до 12 месяцев; при назначении препарата более 3 месяцев к терапии рекомендовано добавлять поливитаминные комплексы.

На фоне диеты: прием витаминов, физкультура. Санация очагов инфекции, воздействие на этиологический фактор.

Прогноз. Прогноз определяется этиологическим фактором. Экзогенно-конституциональное ожирение при лечении имеет благоприятный прогноз. Прогноз для вторичных форм ожирения связан с излечением основного заболевания. Гипоталамическое ожирение, в основе которого органическое поражение гипоталамо-гипофизарных структур, имеет неблагоприятный прогноз для выздоровления.

Осложнения.

Атеросклероз à заболевания ССС (миокардиодистрофия, ГБ). Желчекаменная болезнь. СД II типа. Поражение ОДА. Мышечные атрофии. Нарушение функции почек и репродуктивной системы, бесплодие. Гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, гиперинсулинемия. См. выше полный список осложнений (в классификации).

Профилактика первичного ожирения.

  1. Выявление детей с ИМТ более 1,0 SDS в возрасте 2 – 9 лет
  2. Обучение родителей вместе с детьми
  3. Грудное вскармливание минимум до 6 месяцев/ обучение беременных
  4. Занятия по питанию и физической активности в школе
Изображение - Этиология и патогенез ожирения 3568945767745
Автор статьи: Валентина Толмачева

Позвольте представиться. Меня зовут Валентина. Я чуть меньше 10 лет занимаюсь диетологией и йогой. Считаю себя профессионалом и хочу помочь посетителям сайта решать разнообразные задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести в доступном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте, всегда необходима консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.8 проголосовавших: 5

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here