Сегодня ответим на вопросы на тему: "Описание макропрепарата ожирение сердца", а наш диетолог Валентина Толмачева даст свои комментарии и рекомендаци.

ГЛАВА 2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ (Ч. 1)

ПАТОЛОГИЯ НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ). НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО, УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. МУКОИДНОЕ И ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) – вид повреждения (альтерации), общепатологический процесс, преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще – накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).

Классификация дистрофий: по происхождению – наследственные и приобретенные; по виду нарушенного обмена веществ – белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные, минеральные; по преимущественной локализации – паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные; по распространенности – локальные, генерализованные.

Нет видео.
Видео (кликните для воспроизведения).

Белковые паренхиматозные дистрофии (диспротеины): гиалиново-капельная дистрофия, тельца Русселя, тельца Маллори, гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия (фокальный коликвационный некроз), роговая дистрофия (гиперкератоз, лейкоплакия). В стоматологии о гиперкератозе (кератозе) говорят, если роговая дистрофия наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого нёба, а о лейкоплакии – если она отмечается на остальных участках слизистой оболочки рта.

Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена триглицеридов (нейтральных жиров): паренхиматозные дистрофии – жировая дистрофия (стеатоз), ксантомы (при гиперлипидемии); мезенхимальные дистрофии – ожирение (тучность), кахексия (истощение). Нарушение обмена холестерина и его эфиров:

генерализованные атеросклероз, локальные – холестероз желчного пузыря. Нарушение обмена фосфолипидов, накопление в клетках аномальных комплексов липидов и углеводов – врожденные липидозы и мукополисахаридозы (тезаурисмозы, лизосомные болезни накопления).

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена гликогена: приобретенные – сахарный диабет («гликогенные» ядра гепатоцитов, гликоген в эпителии дистальных извитых канальцев почек), наследственные – гликогенозы (тезаурисмозы). Нарушение обмена гликопротеидов (муцинов): приобретенные – «слизистая дистрофия» (в том числе в опухолях); наследственные – мукополисахаридозы, муковисцидоз. Нарушения обмена гликозаминогликанов.

Гиалиновые изменения: внутриклеточные – гиалиново-капельная дистрофия, внеклеточные – гиалиноз (стенок сосудов и стромы органов).

Виды сосудистого гиалина: простой, сложный, липогиалин. Гиалинозу сосудов или соединительной ткани могут предшествовать мукоидное и фибриноидное набухания.

Мукоидное набухание: накопление и перераспределение в основном веществе соединительной ткани гликозамингликанов, набухание коллагеновых волокон (обратимо). Фибриноидное набухание: разрушение коллагеновых волокон (необратимо), повышение сосудистой проницаемости с выходом из крови белков, в том числе фибриногена, с образованием в ткани сложного белка фибриноида, что может заканчиваться фибриноидным некрозом, а в исходе – гиалинозом.

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_013

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_002

Рис. 2-1. Микропрепараты (а, б). Лейкоплакия (а) и гиперкератоз (б) слизистой оболочки рта: а – слизистая оболочка щеки; б – губы. Гиперплазия клеток шиповатого и базального слоя эпителия (акантоз, гиперкератоз), образование в наружном слое эпителия палочковидных ядер (паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (ороговение неороговевающего в норме эпителия), воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя. Окраска гематоксилином и эозином: а – x 100, б – х 60

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_008

Рис. 2-2. Макропрепараты (а-г). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень): печень увеличена в размерах (а – масса печени – 8500 г, в – 4300 г), может быть уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе (б, г) – однородного глинистого вида, желтого или желто-коричневого цвета

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_015

Рис. 2-2. Окончание

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4

Рис. 2-3. Микропрепараты (а-г). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень): отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов выглядят как прозрачные пустые вакуоли при окраске гематоксилином и эозином; окрашиваются в желто-оранжевый цвет суданом III. Обычно мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение) наблюдаются в гепатоцитах центров долек, а крупные (крупнокапельное ожирение) – в клетках периферических отделов долек (в).

а, б – окраска гематоксилином и эозином, в, г – суданом III, а, в – х 100, б, г – х 200

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_012

Рис. 2-4. Макропрепараты. Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце): сердце увеличено в размерах, его камеры (полости) расширены, миокард дряблой консистенции. Под эндокардом, особенно в области трабекул и сосочковых мышц левого желудочка, сердечная мышца с поперечной желтоватой исчерченностью, напоминает окраску шкуры тигра (очаговая жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венул и вен). На разрезе миокард тусклый, глинистого вида, желтовато-коричневого цвета

Читайте так же:  Диета 4 что можно что нельзя

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_006

Рис. 2-5. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия миокарда: мельчайшее (пылевидное) и мелкое (мелкокапельное) очаговое накопление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов по ходу венозного колена капилляров и мелких вен. Включения липидов при окраске суданом III желтовато-оранжевого цвета (б), при окраске гематоксилином и эозином (а) липиды не визуализируются.

Нет видео.
Видео (кликните для воспроизведения).

а – окраска гематоксилином и эозином, б – суданом III: х 200

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_007

Рис. 2-6. Электронограмма. Жировая дистрофия миокарда: в цитоплазме кардиомиоцита разной величины вакуоли с липидами (1), деструктивные изменения митохондрий (2) (препарат В.С. Паукова из [1])

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_011

Рис. 2-7. Макропрепарат. Ожирение сердца: размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде, причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше (1)

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_016

Рис. 2-8. Микропрепараты «Ожирение миокарда». 1 – в стенке правого желудочка пролиферация липоцитов в строме, по ходу сосудов миокарда, атрофия кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином, а, б – х 100

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_004

Рис. 2-9. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты: интима аорты с выраженными изменениями – с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета. Видны осложненные поражения – множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (б, 1), кальциноз (петрификация)

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_009

Рис. 2-10. Микропрепарат. Атеросклероз (липоидоз) аорты: внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в интиме аорты (липиды окрашены в желто-оранжевый цвет). В очаге накопления липидов и вокруг него разрастания соединительной ткани. Окраска суданом III: х 100

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_005

Рис. 2-11. Макропрепараты (а, б). Порок сердца (склероз и гиалиноз клапанов при ревматическом пороке сердца): размеры и масса сердца увеличены, стенка левого желудочка утолщена (рабочая компенсаторная гипертрофия). Створки митрального клапана утолщены, плотные за счет склероза, гиалиноза, сращены, петрифицированы, недостаточно смыкаются (недостаточность митрального клапана), сужено левое атриовентрикулярное отверстие (стеноз). При наиболее частом ревматическом пороке (митральном стенозе) отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть (б). Сухожильные нити (хорды) створок митрального клапана при ревматическом пороке утолщены, сращены, укорочены (склерозированы – а); (б – препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_003

Рис. 2-12. Макропрепараты (а-в). Артериолосклеротический нефросклероз: почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым. На разрезе уменьшен объем паренхимы (в основном уменьшена толщина коркового слоя), увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_010

Рис. 2-12. Окончание

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца proxy?url=http%3A%2F%2Fvmede.org%2Fsait%2Fcontent%2FAnatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010%2F5_files%2Fmb4_014

Рис. 2-13. Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз: 1 – гиалиноз и склероз артериол; 2 – гиалиноз клубочков; 3 – склероз стромы; 4 – белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 100, б – х 400

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 3.1.

Рис. 3.1. Микропрепарат. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки (гиалиново-капельная дистрофия). В цитоплазме клеток эпителия извитых канальцев видны крупные гиалиноподобные капли, окрашенные эозином в розовый цвет (1). Эпителиальные клетки увеличены в объеме, границы их нечеткие; просветы канальцев сужены, в них встречаются белковые преципитаты (цилиндры); ×1000. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.2.

Рис. 3.2. Макропрепараты (а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень). Печень увеличена в размерах (а — масса печени 4500 г; б — 4300 г), может быть уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желтого или желто-коричневого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 3.3.

Рис. 3.3. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень); а — отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов при окраске гематоксилином и эозином выглядят как прозрачные пустые вакуоли; б — при окраске суданом III отложения липидов окрашиваются в желто-оранжевый цвет. Обычно мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение) наблюдаются в гепатоцитах центров долек, а крупные (крупнокапельное ожирение) — в клетках периферических отделов долек; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 3.4.

Рис. 3.4. Макропрепарат. Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце). Сердце увеличено в размерах, его камеры (полости) расширены, миокард дряблой консистенции. Под эндокардом, особенно в области трабекул и сосочковых мышц левого желудочка сердечная мышца с очаговой жировой дистрофией кардиомиоцитов по ходу венул и вен — с поперечной желтоватой исчерченностью, напоминающей окраску шкуры тигра. На разрезе миокард тусклый, глинистого вида, желтовато-коричневого цвета, также может быть с желтоватой исчерченностью

Читайте так же:  Худеем с еленой малышевой сбрось лишнее

Ы Верстка: вставить рисунок 3.5.

Рис. 3.5. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия миокарда. Мельчайшее (пылевидное) и мелкое (мелкокапельное) очаговое накопление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов по ходу венозного колена капилляров и мелких вен: а — при окраске гематоксилином и эозином липиды не визуализируются; б — включения липидов желтовато-оранжевого цвета при окраске суданом III, окраска суданом III; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 3.6.

Рис. 3.6. Электронограмма. Жировая дистрофия миокарда. в цитоплазме кардиомиоцита разной величины вакуоли с липидами (1), деструктивные изменения митохондрий (2). Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.7.

Рис. 3.7. Макропрепарат. Ожирение сердца. Размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде (сердце как бы в футляре из жировой ткани), причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 3.8.

Рис. 3.8. Микропрепарат. Ожирение миокарда. В стенке правого желудочка пролиферация липоцитов в строме, по ходу сосудов миокарда, атрофия кардиомиоцитов; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 3.9.

Рис. 3.9. Макропрепарат. Атеросклероз аорты. В интиме аорты липидные пятна желтого цвета, множественные сливающиеся между собой атеросклеротические бляшки, возвышающиеся над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (1), кальциноз (петрификация — вид дистрофического обызвествления)

Ы Верстка: вставить рисунок 3.10.

Рис. 3.10. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты; а — внутриклеточные (в гладкомышечных клетках и макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в интиме аорты (липоидоз аорты) и в атеросклеротической фиброзной бляшке (в основном в ее ядре, с кристаллами холестерина); в очаге их накопления и вокруг него разрастания соединительной ткани, лимфо-макрофагальная инфильтрация; б — липиды окрашены в желто-оранжевый цвет, окраска суданом III; а — ×60, б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 3.11.

Рис. 3.11. Микропрепарат. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме. Неизмененная часть клапана окрашена в синевато-голубой цвет (1), очаг мукоидного набухания эндокарда и более глубоких участков ткани клапана — в фиолетовый (2) (феномен метахромазии). Окраска толуидиновъм синим, ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 3.12.

Рис. 3.12. Электронограмма. Мукоидное набухание. Структура коллагеновых волокон (КлВ) сохранена, межфибриллярные пространства (МП) резко расширены, в них содержаться зернистые белковые массы. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.13.

Рис. 3.13. Электронограмма. Фибриноидное набухание. Массы фибрина (Ф) среди набухших и разрушенных коллагеновых волокон (КлВ), потерявших поперечную исчерченность. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.14.

Рис. 3.14. Микропрепарат. Гиалиноз артерий селезёнки. Просвет центральной артерии сужен, стенки утолщены за счет отложения в интиме гомогенных эозинофильных розового цвета масс гиалина, оттесняющих кнаружи и разрушающих эластическую мембрану. Мышечные волокна средней оболочки атрофичны; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 3.15.

Рис. 3.15. Макропрепарат. Порок сердца (склероз и гиалиноз митрального клапана при ревматическом пороке сердца). Размеры и масса сердца увеличены, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия), полость расширена (декомпенсированная, или эксцентрическая гипертрофия). Рабочая гипертрофия и дилатация (расширение — атриомегалия) полости левого предсердия со склерозом его эндокарда (стенки предсердия срезаны). В ушке левого предсердия тромб. Створки митрального клапана утолщены, плотные за счет склероза, гиалиноза, сращены, пет-рифицированы, недостаточно смыкаются (недостаточность), сужено левое атриовентрикулярное отверстие (стеноз). При наиболее частом ревматическом пороке (митральном стенозе) отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть. Сухожильные нити (хорды) створок митрального клапана при ревматическом пороке утолщены, сращены, укорочены (склерозированы)

Ы Верстка: вставить рисунок 3.16.

Рис. 3.16. Микропрепарат. Гиалиноз створки митрального клапана. Створка митрального клапана утолщена, неравномерно склерозирована, гиалинизирована (1 — бесклеточные эозинофильные массы), васкуляризирована; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 3.17.

Рис. 3.17. Макропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенные почки, нефроцирроз). Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым. На разрезе уменьшен объем паренхимы, в основном сужен корковый слой, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (вакатное, заместительное разрастание жировой ткани при атрофии органа или ткани). При выраженном артериолосклеротическом нефросклерозе говорят о нефроциррозе или первично-сморщенной почке

Читайте так же:  Корица для похудения отзывы худеющих инструкция

Ы Верстка: вставить рисунок 3.18.

Рис. 3.18. Микропрепарат. Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз артериол; 2 — гиалиноз клубочков; 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; ×100

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

1. Стромально-сосудистые диспротеинозы

  • Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.
  • Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут быть последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (например, при ревматических болезнях)

а. Мукоидное набухание.

  • Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
  • Характеризуется накоплением в парапластической субстанции (в основном веществе соединительной ткани) гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.

Механизм развития — инфильтрация. Чаще встречается в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде.

Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.

Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.

Электронно-микроскопическая картина: расширенные межфибриллярные пространства, содержащие зернистые белковые массы; коллагеновые волокна сохранены, лишь местами выявляется некоторое их разволокнение.

Мукоидное набухание — процесс обратимый, однако часто переходит в необратимый процесс глубокой дезорганизации соединительной ткани — фибриноидное набухание.

б. Фибриноидное набухание.

  • В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Механизм развития — инфильтрация и декомпозиция.

Электронно-микроскопическая картина: в зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин.

Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.

в. Гиалиноз.

  • Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
  • Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
  • Гиалин — сложный фибриллярный белок.
  • Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).

К лабораторным занятиям по патологической анатомии

522. Мезенхимальная жировая дистрофия сердца (простое ожирение).

Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.

527. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда (“тигровое” сердце).

Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.

303. Жировая дистрофия почки (липоидный нефроз).

С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки – крапинки (желтый крап).

551. Жировая дистрофия печени (ложномускатная).

На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов.

438. Жировая дистрофия печени (“гусиная”).

На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся.

44. Липоидоз и склероз аорты.

На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.

421. Обызвествление лимфоузла брыжейки.

В центре брыжейки виден лимфоузел плотной консистенции, белесоватого цвета.

148. Камни мочевого пузыря.

В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета камни.

49. Камни желчного пузыря.

В желчном пузыре множество мелких желтых камней.

501. Камни желчного пузыря.

502. Камни мочевого пузыря.

28. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда – “тигровое” сердце. (Окраска суданом).

Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие капли липидов, окрашенные суданом в желтый цвет. Чередование клеток, содержащих липиды и непораженных, создает пестроту, напоминающую шкуру тигра. Макроскопически это лучше всего видно со стороны эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков. Очаговый характер дистрофии обусловлен преимущественным поражением волокон вокруг вен.

Указать на рисунке: мышечные волокна, содержащие липиды.

34. Мезенхимальная жировая дистрофия миокарда. (Ожирение сердца).

Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира.

175. Жировая дистрофия печени. (Окраска суданом).

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.

Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.

127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки – макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.

Читайте так же:  Здоровое питание худеем

Указать на рисунке: 1 – кисту, 2 – зернистые шары.

93. Атеросклероз аорты. (Окраска суданом).

Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания ее холестерином, его эстерами и белками плазмы.

139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца.

В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет.

47. Известковые метастазы в миокарде.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.

11- жировая дистрофия миокарда

13- жировая дистрофия печени

15- жировая дистрофия эпителия почечных канальцев

40- атеросклероз аорты

52- метастатическое обызвествление миокарда.

Тесты: выбрать правильные ответы.

26. Перечислите основные причины, вызывающие паренхиматозные жировые дистрофии.

инфекции и интоксикации

27. Причины развития жировой дистрофии миокарда.

хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

28. Перечислите основные макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

сердце увеличено в размерах

сердце уменьшено в размерах

со стороны эндокарда желтовато-белая исчерченность

со стороны эпикарда желтовато-белая исчерченность.

29. Перечислите основные микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

липидные капли располагаются между кардиомиоцитами

капли липидов располагаются в соединительной ткани

капли липидов располагаются внутри кардиомиоцитов.

30. Липиды на гистологических препаратах выявляют следующими красителями:

31. Какой вид ожирения миокарда является морфологическим субстратом сердечной недостаточности?

32. Перечислите основные характеристики «гусиной печени».

диффузное ожирение гепатоцитов

ожирение гепатоцитов по периферии долек

печень увеличена в размере

печень имеет желтую окраску

33. Перечислите основные характеристики печени, получившей название «ложномускатной».

диффузное ожирение гепатоцитов

ожирение гепатоцитов по периферии долек

диффузная желтая окраска печени.

34. Расклассифицируйте основные механизмы развития жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях:

а-увеличенный синтез жирных кислот

3- сахарный диабет

4- общее ожирение

г-недостаток липотропных факторов.

35. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию почек?

36.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов

2- болезнь Ниманна-Пика

3- болезнь Тея-Сакса

37.С патологией метаболизма каких видов липидов связаны мезенхимальные жировые дистрофии?

38. Перечислите основные механизмы ожирения при болезни Иценко-Кушинга.

аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза

аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза

гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников

гипопродукция глюкокортикоидов коры надпочечников

гипосекреция инсулина поджелудочной железой.

39. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся ожирением.

1- Синдром Лоренца-Муна-Бидля

а- избыток жира в области лица, шеи туловища и живота

2- Болезнь Гирке

б- ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков

3- Болезнь Иценко-Кушинга

в- накопление гликогена, булемия, избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и цитоплазме гепатоцитов.

40. Как называется местное ожирение?

41. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме артерий:

42. Перечислите основные компоненты, принимающие участие в регуляции обмена кальция.

43. Где и в каком процентном соотношении выделяется из организма кальций?

тонким кишечником 20%

толстым кишечником 90%.

44. Что такое кальциноз?

отложение солей кальция в полых органах

отложение солей кальция на коже и слизистых оболочках

отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе.

45. Перечислите основные виды кальцинозов.

46. Какие основные причины метастатического кальциноза?

хронические заболевания почек

хронические заболевания толстого кишечника.

47. В каких органах чаще всего возникают известковые метастазы при метастатическом кальцинозе?

48. При каких заболеваниях чаще всего развивается дистрофическое обызвествление?

49. Какие основные причины метаболического обизвествления?

нестойкость буферных систем

избыток кальция в плазме крови

Тема III. Нарушения обмена хромопротеидов (смешанные дистрофии)

Смешанные дистрофии представлены нарушением обмена эндогенных пигментов и минералов.

Эндогенные пигменты по химической природе представляют хромопротеиды, они обеспечивают естественную окраску кожи, внутренних органов и тканей.

В зависимости от происхождения различают три класса эндогенных пигментов: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

К гемоглобиногенным относят образующиеся в физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин, гематин и порфирин.

К нарушениям обмена гемоглобиногенных пигментов относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху, гемомеланоз и порфирию.

Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина, ферритина и биллирубина наблюдается при усилении гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов.

При общем гемосидерозе органы приобретают ржавый оттенок, микроскопически в эпителиальных и клетках мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов в очагах кровоизлияний.

Формы местного гемосидероза: бурая индурация легких, «ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная» киста яичника.

Гемохроматоз- выраженный общий гемосидероз в патогенезе которого участвует неадекватное повышение всасывания железа в кишечнике.

Читайте так же:  Сбрось лишний вес ускорь метаболизм джиллиан

Желтуха – развивается при увеличении содержания билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых и оболочек внутренних органов.

Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

Надпеченочная желтуха (гемолитическая) развивается при действии гемолитичесикх ядов, переливании несовместимой крови и др. состояниях, приводящих к разрушению эритроцитов.

Печеночная желтуха (паренхиматозная) развивается при заболеваниях печени (гепатитах, гепатозах, циррозах).

Подпеченочная желтуха (механическая) развивается в связи с нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям.

Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффиных клеток.

Меланин- пигмент черного цвета окрашивает кожу, глаза волосы и другие органы. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей.

Адренохром- располагается в клетках мозгового вещества надпочечников, является продуктом окисления адреналина.

Пигмент энтерохромаффинных клеток располагается в эпителиальных клетках по всему желудочно-кишечному тракту.

Липидогенные пигменты- липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, липохромы.

Нарушение обмена липофусцина связано с резким увеличением его количества в клетках- липофусциноз.

407. Бурая индурация легкого (пигмент гемосидерин).

Легкое уплотнено, бурого цвета.

257. Киста после кровоизлияния в мозг (пигмент гематоидин).

В подкорковых узлах головного мозга видна полость размерами 3х4 см, стенки которой окрашены в желтый цвет.

84. Малярийная селезенка (пигмент гемомеланин).

Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе серо-черного цвета.

318. Пигментация органов при малярии (пигмент гемомеланин).

Кусочки печени, головного мозга и селезенки, окрашенные малярийным пигментом от темно-коричневого до серого цвета.

206. Метастазы меланомы в мозг (пигмент меланин).

На разрезе головного мозга видны множественные очаги до 0,2 см в диаметре, черного цвета.

369. Метастазы меланомы в тонкой кишке (пигмент меланин).

На слизистой оболочки тонкой кишки видны опухолевые образования округлой формы, размерами от 0,5 см до 3,0 см в диаметре, черного цвета.

367. Бурая индурация сердца (пигмент липофусцин).

Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды под эпикардом извитые. Миокард бурого цвета.

292. Бурая атрофия печени (пигмент липофусцин).

Печень уменьшена в размерах. Передний край заострен, имеет “кожистый” вид. Паренхима печени бурого цвета.

127. Некротический нефроз при механической желтухе (пигмент билирубин и биливердин).

Почка набухшая, паренхима зеленовато-бурого цвета. Корковый слой утолщен, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Слизистая лоханки зеленоватого цвета.

136. Старое кровоизлияние в мозг.

В центре гематомы виден пигмент гематоидин, желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых зерен.

Указать на рисунке: 1 – гематоидин, 2 – гемосидерин.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска на железо). Демонстрация.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках – макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, так называемые “клетки сердечных пороков”, и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью. Гемосидерин синего цвета.

126. Стазы в головном мозгу при малярии.

В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета.

Указать на рисунке: 1 – капилляр, 2 – гемомеланин.

44. Желчные пигменты при билиарном циррозе печени.

Резко расширенные желчные капилляры и мелкие внутридольковые протоки заполнены желчью.

33. Метастаз меланомы в печени.

Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.

52. Липофусцин в миокарде. “Бурая атрофия миокарда” .

Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен.

Указать на рисунке: 1 – липофусцин, 2 – ядро.

Рисунки 49- липофусциноз миокарда при его атрофии

68, 69- хроническое венозное полнокровие легких

78 – стаз в капиллярах мозга при малярии.

Тесты: выбрать правильные ответы.

50. Перечислите гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в физиологических условиях.

Изображение - Описание макропрепарата ожирение сердца 3568945767745
Автор статьи: Валентина Толмачева

Позвольте представиться. Меня зовут Валентина. Я чуть меньше 10 лет занимаюсь диетологией и йогой. Считаю себя профессионалом и хочу помочь посетителям сайта решать разнообразные задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести в доступном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте, всегда необходима консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.8 проголосовавших: 5

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here