Сегодня ответим на вопросы на тему: "Ожирение при липидном", а наш диетолог Валентина Толмачева даст свои комментарии и рекомендаци.

Установлено, что у человека и животных имеется ген ожирения – obese gene. Продуктом экспрессии этого гена является белок лептин, который синтезируется и секретируется аципоцитами и взаимодействует с рецепторами гипоталамуса. В результате его действия снижается секреция нейропептида Y, стимулирующего потребление пищи. У большей части больных ожирением (80%) имеется генетический дефект рецепторов лептина в гипоталамусе, поэтому, несмотря на продукцию лептина, центр голода в гипоталамусе продолжает секрецию нейропептида Y. В ряде случаев имеются изменения в первичной структуре лептина вследствие мутаций его гена, что ведет к разразвитию ожирения.

Адипоциты динамично реагируют на изменения эндокринно-метаболического статуса, так как имеют обширный набор поверхностных нейромедиаторных и гормональных рецепторов. Это позволяет динамично менять равновесие между процессами липогенеза и липолиза. Следует отметить, что первичное ожирение является не просто следствием переедания, а результат действия многих факторов, то есть это полигенное заболевание.

Видео (кликните для воспроизведения).

Вторичное ожирение – развивается в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Вторичное ожирение подразделяют на центральные (гипоталамо-гипофизарные) и периферические формы. К центральным формам относится вторичное ожирение при: базофильной аденоме гипофиза; гипофизарном нанизме; травмах, опухолях, инсультах с повреждением гипоталамуса. Периферические формы вторичного ожирения наблюдаются при: синдроме Иценко-Кушинга, инсулиннезависимом сахарном диабете, гипотиреозе, гипогонадизме.

Ожирение, как нарушение липидного обмена. Методы коррекции в информационной медицине

В современном обществе проблема лишнего веса приобрела характер пандемии. Как пра­вило, оно играет значительную роль и в формировании других патологий человека. Избыточ­ное накопление жировой ткани может быть как проявлением разнообразных болезней, так и самостоятельным заболеванием с определенным спектром осложнений.

Наличие ожирения не всегда означает наличие нейроэндокринной патологии. В тоже время оно является важ­нейшим фактором риска, неблагоприятным фоном, а часто и причиной развития нейроэндокринной дисфункции. В организме наличие избыточных жировых отложений ассоциировано с патологией полового развития, дисфункцией половых желез, гиперпластическими процессами и опухолями в органах-мишенях. Интерес врачей интегративной медицины к данной патологии вызван именно этим, в то время как пациентов чаще интересуют косметические эффекты.

Ожирением называется хроническая патология обмена веществ, проявляющееся избыточ­ным развитием жировой ткани, развивающееся при длительном нарушении энергетического баланса, когда поступление энергии с пищей превышает энергетические затраты организма, прогрессирующее при естественном течении и имеющее определенный круг осложнений и ха­рактеризующееся высокой степенью рецидива после окончания лечения. ( Гинсбург М.М., Крюков Н. М. 2002г.)

По данным Bray G. (1998 г) ожирением страдает более 30% населения планеты, причем этот процент в развитых странах гораздо выше за счет более высоко потребления рафинирован­ной пищи (в США 61%, в Германии 50%, в России 54%).

В 95% случаев ожирении вызвано алиментарно-конституциональными причинами, и толь­ко в 5% случаев его развитие вторично по отношению к некоторым обменно-эндокринным за­болеваниям и заболеваниям центральной нервной системы.

Ожирение может развиваться вторично при таких эндокринных патологиях как гипотиреоз, инсулинома, синдром Иценко-Кушинга, диэнцефальный синдром, при дефиците соматотропного гормона.

При поражениях участков ЦНС, регулирующих пищевое поведение, ожирение считается це­ребральным.

Психические расстройства, в том числе неврозы и депрессии, провоцируют расстройства по­ведения, связанные с едой.

Нельзя недооценивать роль различных интоксикаций в процессе обменных нарушений:

– индол и скатол при дисбиозе ЖКТ снижают детоксицирующую функцию печени, нарушая гликонеогенез и липогенез – уменьшают содержание гликогена, стимулируя липогенез;

– хронические инфекции провоцируют гиперпролактинемию и другие отклонения нейроэндокринной регуляции;

– персистенция некоторых вирусов способна вызывать реактивные состояния поджелудоч­ной и щитовидной железы, следствием чего являются нарушения основного энергообмена и гиперисулинемия.

Вторичное ожирение могут вызывать некоторые генетические заболевания и синдромы, а так же прием лекарственных препаратов. Динамика расходования и накопления жировой ткани зависит от

– энергетического баланса (соотношения поступления и расходования энергии);

– баланса нутриентов в питании;

– соотношения липогенеза и липолиза.

Энергетический баланс в большей степени зависит от пищевого поведения и физической активности. Регуляция потребления пищи и пищевых пристрастий (это формирует пищевое по­ведение) очень сложна. Элементарное пищевое поведение управляется ядрами вентромедиального и латерального гипоталамуса, которые воспринимают такие сигналы как содержание глюкозы и инсулина в крови, прочих веществ-регуляторов. Другим мощным механизмом регу­ляции пищевого является понижение уровня гликогена в печени, воспринимаемое волокнами блуждающего нерва и анализируемое “пищевыми” ядрами гипоталамуса.

Регуляторами пищевого поведения являются так же

– компоненты пищи: простые сахара могут провоцировать гиперинсулинемию, а как след­ствие инсулинорезистентность;

– биогенные амины: повышение активности катехоламинов и увеличение концентрации сератонина снижают пищевое поведение.

Видео (кликните для воспроизведения).

Усиливают пищевое поведение норадреналин (при участии альфа2-рецепторов), эндорфин, соматолиберин, снижают его – норадреналин (при участии бетта2 рецепторов), серотонин, холецистокинин, меланостимулирующий гормон, энтеростатин, глюкагон, тиреолиберин.

Читайте так же:  Экзогенно конституциональное ожирение 1 степени

Наиболее частой причиной повышенного жирообразования (липогенеза) и отложения его в депо является питание повышенной калорийности, причем значительно большее значение имеет количество калорий, полученных с жирами, чем с белками и углеводами. Депонирова­ние жиров усиливается при снижении физической активности.

Торможение липолиза лежит в основе ожирения при таких заболеваний как гипотериоз, гиперинсулинемия.

Гиперсулинемия может быть следствием инсулиномы, но чаше встречается реактивная гиперинсулинемия, как следствие повышенного потребления простых углеводов. При гиперинсулинемии для прогрессирующей прибавки веса значение имеет как гиперфагия- следствие раздражения центра аппетита повышенной концентрацией инсулина, так и метаболический синдром- нарушения внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов- след­ствия клеточных мембран.

Торможение липолиза развивается при приеме препаратов раувольфии и бетта-бпокаторов.

В поликомплексной проблеме ожирения имеют значение и факторы наследственности:

– снижение чувствительности к тормозящему действию лептина на пищевое поведение;

– понижение способности мышечной ткани к окислению жиров;

– скорость основного обмена (по-видимому формируется внутриутробно, зависит от функ­ции щитовидной железы матери).

Характер отложения жира при ожирении -абдоминальный или глютеофеморальный – также детерминирован генетически.

Особенности жироотложения имеют различные особенности структуры, метаболизма сте­роидных гормонам и чувствительности к гормонам-регуляторам липогенеза:

– при глютеофеморальном типе развития жировая ткань развивается гиперпластически (увеличивается количество клеток) и менее чувствительна к инсулину, чем при андроидном (абдоминальном) типе, при котором клетки развиваются гипертрофически (увеличиваются в размере);

– при феминном типе периадипоциты подкожно-жировой клетчатки ориентированы на пре­образовании андростендиола в эстрон, а тестостерона- в эстрадиол( таким образом при фе­минном типе ожирения отмечается гиперэстрогения). При абдоминальном типе эстрон преоб­разуется в эстрадиол (менее активный -в более активный).

Еще одна проблема – целлюлит, которая может быть как самостоятельной, так и входить в поликомплекс ожирения.

Целлюлит – патология подкожной жировой клетчатки полиэтиологичной природы. Клиничес­ки эта патология проявляется в образовании “апельсиновой корки”, целлюлитных “узелков” и “бугров” в зонах наибольшего скопления подкожно-жировой клетчатки (под кожей бёдер, яго­диц и живота, реже – голеней, плеч и поясничной области). Это заболевание возникает исклю­чительно у женщин, преимущественно в возрасте 30-40 лет, поэтому принято считать, что дан­ная патология связана с гормональными нарушениями.

Жировая ткань образована жировыми клетками, рыхло связанными друг с другом и погру­жёнными в межклеточное вещество, пронизанное сетью фиброзных и эластических волокон. Жировые клетки, окружённые волокнами, образуют жировые дольки. Вопреки общепринятым представлениям, жировая ткань хорошо кровоснабжается, потому что она исполняет функцию энергетического депо и требует выброса накопленной энергии в контакте с кровотоком.

Этиологическими факторами, способствующими формированию целлюлита, являются

– интоксикации экзогенные и эндогенные, на фоне которых происходит нарушение лимфооттока, формируются капилляропатии;

– нарушения тканевых окислительно-восстановительных реакций,

– гормональные нарушения, в результате которых формируются блокады альфа-адренорецепторов и нарушается липогенез.

Сложный патогенез обменных и тканевых нарушений, невозможность лаборатор­ной диагностики взаимосвязей процессов сделало ожирение почти неразрешимой проблемой.

Биорезонансная система ATM Vega- тест фирмы “Алтимед” позволит врачу выявить причину об­менных нарушений , степень заинтерисованности эндокринной системы, установить причинно-следственные взаимосвязи между процессами.

Для проведения “тематического” обследования можно использовать в качестве фильтра указатель “нарушение жирового обмена”, тестируя через него возможные этиологические факторы:

– нагрузки и интоксикации – грибковую, вирусную, бактериальную, лимфатическую;

– фоновые патологии: нарушения эндокринной и иммунной систем;

– недостаток витаминов, микроэлементов и минералов;

– ферментопатии ЖКТ с определением пораженного органа и вида обмена, что позволит скорректировать питание.

Коррекция фоновых процессов, таких как ферментопатии ЖКТ, отклонения в работе эндок­ринных органов возможны путем применения аппаратов биорезонансной терапии

– пассивной (используется моделирование собственных электромагнитных колебаний паци­ента;

– индивидуального прибора ATM – Helper-BRT, генерирующего воздействия, которые восста­навливают функциональные нарушения органов, улучшают лимфооток, восстанавливают ре­акции иммунной и эндокринной систем.

Еще одно направление коррекции обменных процессов возможно путем применения ин­формационных копий, приготовленных при помощи лазерного репринтера ATM, гомеопатичес­ких и аллопатических препаратов методами мезотерапии и гомеосинеантрии.

Препараты подбираются и тестируются индивидуально, с учетом диагностированных пато­логий -интоксикаций, (ферментопатии, сосудистых нарушений.

Сочетание и вид и длительность курсов лечебных методик так же индивидуально.

Приборы серии ATM расширяет возможности врачей биорезонансной медицины в диагнос­тике и лечении нарушений липидного обмена.

Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению.

Среди патологических состояний, обусловленных изменением накопления липидов, можно выделить следующие варианты:

ожирение – избыточное накопление липидов в жировой ткани,

жировое истощение – пониженное содержание липидов в жировых депо,

жировые дистрофии и липидозы – приобретенные и генетически обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к повреждающему накоплению их в различных органах и тканях,

липоматозы – повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием.

Ожирение – избыточное накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 20% и более от средних нормальных величин (“идеальная масса тела”). В настоящее время по данным ВОЗ ожирение представляет собой одно из самых распространенных заболеваний, которым в экономически развитых странах страдают до 30% населения.

Читайте так же:  Джилиан майклс сбрось лишний вес ускорь метаболизм

Общепринятой классификации форм ожирения до сих пор нет. Различают первичную форму или алиментарно-экзогенную (до 75% общего числа страдающих ожирением), о которой говорят в тех случаях, когда без явного основного заболевания имеет место превышение нормальной массы тела. Вторичные формы ожирения могут быть обусловлены нарушениями функций эндокринных желез и церебральными нарушениями. Д.Я.Шурыгин и др. (1980) конкретизировали формы первичного и вторичного ожирения и предложили следующую классификацию:

I. Формы первичного ожирения.

адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков),

II. Формы вторичного (симптоматического) ожирения.

так называемое климактерическое;

Степени ожирения: I – фактическая масса тела превышает “идеальную” не более чем на 29%; II – на 30-49%, III – на 50-99; IV – на 100% и более.

Этиология ожирения определяется многими факторами. Причины, указанные ниже, лежат в основе патогенетических механизмов развития алиментарно-экзогенного ожирения. Вместе с тем действие этих же факторов, как правило, имеет место при вторичных формах ожирения и существенно усугубляет их течение.

Ведущим фактором в развитии ожирения является положительный энергетический баланс – преобладание энергопотребления над энергозатратами, т.е. любое ожирение представляет собой в конце концов проблему баланса. При этом следует подчеркнуть, что доминирующим регулятором массы тела является поступление калорий. Общепринято считать, что ожирение является результатом переедания. Для тучных лиц характерно своеобразное пищевое “поведение” – они с удовольствием едят любую пищу. Несомненно, что недостаточная физическая активность, гиподинамия способствуют развитию ожирения, но не играют главенствующей роли.

Помимо вышеперечисленных факторов к тучности ведет несбалансированный рацион питания: потребление высококалорийной пищи с избытком жиров и легкоусвояемых углеводов. Не последнее место занимает нарушение ритма питания; питание о преобладанием потребления большей части суточного рациона в вечерние часы; редкие, но обильные приема пищи, злоупотребление специями, соленой пищей и т.д.

Конституциональный фактор, наследственная предрасположенность, в основе которых может лежать генетически обусловленная скорость метаболических реакций, также входят в число факторов, способствующих ожирению. Отмечено, что в случае ожирения у одного из родителей тучность у детей наблюдается в 40% случаев. Если ожирением страдают оба родителя, тучность у детей встречается в 80% случаев.

Доказательством, указывающими на передачу ожирения по наследству, являются наследственные синдромы, сопровождающиеся ожирением, например, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля; существование линий мышей с передающимся по наследству ожирением (линии ob/ob, db/db); высокая корреляция по массе тела у монозиготных близнецов по сравнению о дизиготными. Более непосредственных доказательств передачи ожирения по наследству у людей не обнаружено. Следует помнить, что семейный характер ожирения нередко является отражением привычек и наклонностей.

В развитии ожирения имеют значение три основных патогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответствующее энергозатратам, недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов (С.Н.Лейтес).

Кроме того, в настоящее время в патогенезе ожирения учитывается значение особенностей самой жировой ткани, количество и величина жировых клеток. Регуляция количества жиров в организме может осуществляться путем увеличения размеров адипоцитов (гипертрофия) или путем увеличения их количества (гиперплазия). Соответственно этим двум механизмам можно разделить ожирение на гипертрофическое и пигерпластическое. Наряду с указанными существует смешанный тип ожирения (гиперпластически-гипертрофический). Изменения величины и количества адипоцитов связаны с их чувствительностью к действию регулирующих факторов, в частности некоторых гормонов. Показано, что увеличенные в размерах адипоциты обладают сниженной чувствительностью к тормозящему липолиз действию инсулина.

Для развития ожирения необходима перестройка функций организма, поддерживающих постоянную массу тела, т.е. изменение скорости и направленности обменных процессов, в регуляции которых основное место принадлежит нервной и эндокринной системам.

Регуляция аппетита – сложный многокомпонентный механизм, – одним из важных звеньев которого являются центры насыщения и голода, располагающиеся в гипоталамусе. Центр насыщения локализуется в вентромедиалных ядрах гипоталамуса, его разрушение приводит к гиперфагии. Разрушение венролатеральных ядер гипоталамуса (“центр голода”) вызывает анорексию. Этот механизм регуляции аппетита называют “аппестатом”.

Очевидно, при ожирении гиперфагия обусловлена запоздалыми реакциями центра насыщения, в норме тормозящего центр голода. Возможно, что наследственный дефект, обусловливающий дисфункцию центров насыщения и голода, связан с нарушением синтеза нейротрансмиттеров (моноаминов и пептидов). “Центр голода” имеет многочисленные связи с дофаминергической, тогда как “центр сытости” – с норадренергической системой. Кроме того, показано, что в регуляции поступления и расходования энергии в организме участвуют эндорфинергическая и серотонинергическая иннервация.

Основная роль в регуляции чувства сытости отводится холецистокинину. Считают, что прием пищи вызывает высвобождение холецистокинина, который снижает аппетит через афферентные окончания блуждающего нерва, расположенные в кишечнике. При ожирении снижается содержание холецистокинина в гипоталамусе, чем объясняется недостаточное угнетение чувства голода и как результат этого избыточный прием пищи.

Читайте так же:  Начать худеть с понедельника

На центры насыщения и голода могут оказывать непосредственное влияние и некоторые цереброинтестинальные гормоны (соматостатин, вещество Р, вазоактивный кишечный пептид и др.). Активность нейронов гипоталамуса может модулироваться деятельностью других нейронов, реагирующих на различные сигналы, такие как растяжение желудка, высвобождение гормонов ЖКТ, утилизация глюкозы и т.д.

Нарушение фунтами гипоталамической области у человека приводит к развитию ожирения. Травматические, воспалительные процессы, опухоли и метастазы злокачественных опухолей могут быть причиной диэнцефального ожирения.

Важное значение в патогенезе ожирения имеют гиперинсулинизм и инсулинорезистентность, связанная со снижением числа инсулиновых рецепторов в жировых, почечных, печёночных клетках и нейронах вентромедиального гипоталамуса. Инсулинорезистентность объясняется препятствующим усвоению глюкозы повышением концентрации НЭЖК в крови тучных людей.

Таким образом, некоторые важные особенности метаболизма при ожирении можно представить в следующем порядке:

усиление липогенеза и увеличение размеров адипоцитов при переедании;

повышение метаболической активности жировых клеток;

увеличение концентрации НЭЖК в крови;

потребление мускулатурой главным образом НЭЖК в условиях конкуренции НЭЖК и глюкозы (цикл Рэндла);

повышение уровня глюкозы в крови;

усиление секреции инсулина и увеличение его концентрации в крови;

повышение аппетита. Последнее приводит к перееданию и замыканию “порочного” круга.

При ожирении выявляются нарушения функций гипофиза и периферических эндокринных желез. У больных ожирением часто отмечаются изменения функций половых желез, которые у женщин проявляются нарушением менструального цикла и гирсутизмом (следствие измененной функции гипоталамо-гипофизарной системы). У страдающих ожирением, повышен уровень свободных андрогенов в сыворотке крови вследствие снижения концентрации глобулина, связывающего половые гормоны.

При ожирении развивается резистентность к тироидным гормонам и снижается количество рецепторов в Т3 и Т4. Также снижается исходный уровень и уменьшается секреция СТГ. Возможно, гиперинсулинизм, наблюдающийся при ожирении, способствует повышению концентрации соматомединов, а последние по механизму обратной связи ингибируют секрецию гормона роста. Нарушается секреция пролактина, что является результатом нарушения гипоталамического контроля секреции в высвобождения гормона из гипофиза.

У 70-80% больных, страдающих ожирением, отмечается нарушение толерантности к углеводам, а у 1/4-1/5 выявляется сахарный диабет. Изучение содержания иимунореактивного инсулина в сыворотке крови больных показало двух-трех кратное превышение его концентрации по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела.

В крови больных с ожирением отмечается повышение уровня холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты, липопротеидов очень низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности.

Таким образом, ожирение сопровождается нарушением всех видов обмена веществ и изменением функций большинства эндокринных желез. Глубокие дисгормональные изменения и нарушения метаболизма замыкаются в порочный круг, усугубляющий картину заболевания. Усиливаются эффекты липогенных гормонов – инсулина, глюкокортикостероидов и повышается чувствительность к ним. Снижается действие жиромобилизущих гормонов – половых, адреналина. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке воды и натрия, увеличивая массу тела и уменьшая использование жиров на эндогенный синтез воды. Метаболическая иммунодепрессия, наблюдающаяся при ожирении, снижает устойчивость организма к инфекционным агентам и повышает вероятность развития опухолей. Ожирение отражается на функциональном состоянии всех органов и систем, нарушает взаимоотношения регуляторных механизмов и интермедиарный обмен.

Основными принципами лечения ожирения являются субкалорийная диета с пониженным содержанием жиров и углеводов, но полноценная в отношении содержания белков и витаминов, психотерапия, лечебная гимнастика, массаж. Медикаментозное лечение проводится в случае неэффективности диетотерапии. С этой целью применяют тироидные гормоны, повышающие основной обмен и усиливающие специфически-динамическое действие пищи. Показаны препараты, угнетающие аппетит (фепранон, дезопимон и др.).

В последние годы широко применяется адипозин- препарат из гипофиза крупного рогатого скота, стимулирующий липолиз.

Так как похудеть тяжелее, чем предотвратить прибавление масcы тела, нужно обратить серьезное внимание на пропаганду здорового образа жизни и проведение профилактических мероприятий.

ОЖИРЕНИЕ -заболевание, характеризующееся избыточным весом тела за счет развития жировой клетчатки. Может наблюдаться в любом возрасте, чаще ожирение возникает после 40 лет, преимущественно у женщин.

Основным фактором, приводящим к развитию ожирения, является нарушение энергетического баланса, заключающееся в несоответствии между энергетическими поступлениями в организм и их затратами, излишнего по калорийности питания и ограниченной физической деятельности.

Ожирение возникает вследствие переедания, но может происходить из-за нарушения контроля расхода энергии, понижения энергетических процессов и нарушения жирового обмена, возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний (беременность, лактация, климакс). Имеется и наследственная предрасположенность к ожирению. Ожирение является гипоталамо-гипофизарным заболеванием. В патогенезе ожирения играют роль центральная нервная система, выраженные в той или иной степени гипоталамические нарушения, обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и эндокринная система и другие факторы, влияющие на обменные процессы. Повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: увеличиваются секреция АКТГ, скорость продукции кортизола, ускоряется его метаболизм. Снижается секреция соматотропного гормона, обладающего липолитическим действием, нарушается секреция гонадотропинов и половых стероидов.

Читайте так же:  Бег похудела отзывы

Характерны гиперинсулинемия, снижение эффективности его действия. Нарушается метаболизм тиреоидных гормонов и чувствительность периферических тканей к ним.

  • алиментарно-конституциональное,
  • гипоталамическое
  • эндокринное ожирение.

Экзогенная (алиментарная) форма ожирения характеризуется равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки. При усилении ожирения жир откладывается преимущественно в брюшной стенке, тазовом поясе. Заболевание возникает вследствие избыточного питания при ограничении физической работы.

Эндогенные формы ожирения

Конституционно-наследственное ожирение носит семейный характер. Наследственная отягощенность ведет к раннему появлению ожирения, часто развивается, как правило, при систематическом переедании, нарушении режима питания, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников. Учитывая семейную наклонность к ожирению, необходимо следить за развитием детей и своевременно начинать терапию ожирения.

Церебральное (диэнцефальное) ожирение. Возникает вследствие поражения центров гипоталамуса, регулирующих жировой обмен, и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Может возникнуть при травмах черепа, нейроинфекциях, сосудистых нарушениях. Отложение жира преимущественно в области живота, груди и тазового пояса.

Ожирение при болезни и синдроме Иценко – Кушинга отличаются преимущественно ожирением лица, верхнего пояса, груди, живота, конечности остаются худыми.

Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез:

  • гиперкортицизма,
  • гипотиреоза,
  • гипогонадизма.

Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения.

Общим признаком всех форм ожирения является избыточная масса тела. Выделяют четыре степени ожирения и две стадии заболевания – прогрессирующую и стабильную.

При I степени фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 29%, при II – избыток составляет 30-40%, при III степени-50-99%, при IV-фактическая масса тела превосходит идеальную на 100% и более.

Больные I – II степенью ожирения обычно жалоб не предъявляют, при более массивном ожирении беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике.

При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда, вялость, медлительность. У женщин – различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин – снижение потенции. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД.

При электроэнцефалографическом исследовании больных с гипоталамическим ожирением выявляются признаки поражения диэнцефальных структур мозга. Для дифференциальной диагностики гипоталамического ожирения и гиперкортицизма проводят малый дексаметазоновый тест, рентгенологическое исследование черепа и позвоночника. При наличии жажды, сухости во рту определяют содержание сахара в крови натощак и в течение суток, по показаниям проводят глюкозотолерантный тест. При нарушениях менструального цикла – гинекологическое исследование, ультразвуковое исследование органов малого таза, измерение ректальной температуры, другие тесты функциональной диагностики.

Лечение складывается из профилактических мероприятий, диетотерапии, физиотерапии и медикаментозных средств. Необходимы мероприятия в детском и юношеском возрасте при отягощенной наследственности – ограничение общей калорийности пищи в пределах физиологической нормы жиров и углеводов. Используют продукты с высоким содержанием клетчатки, питание дробное- 5-6 раз в сутки. Применяют разгрузочные дни. При назначении лечебной гимнастики, массажа, спортивных упражнений, водных процедур необходимо учитывать состояние сердечно-сосудистой системы. При ожирении IV степени терапией выбора являются хирургические методы лечения. При эндокринных формах ожирения проводят лечение основного заболевания.

Изображение - Ожирение при липидном proxy?url=https%3A%2F%2Fholesterinstop.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2016%2F12%2Flipid_obmen_hol-520x350

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном. Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Изображение - Ожирение при липидном proxy?url=https%3A%2F%2Fholesterinstop.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2016%2F06%2Fvid_lp

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Читайте так же:  Как похудеть ленивым в домашних

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа. Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • ВИЧ
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Изображение - Ожирение при липидном 3568945767745
Автор статьи: Валентина Толмачева

Позвольте представиться. Меня зовут Валентина. Я чуть меньше 10 лет занимаюсь диетологией и йогой. Считаю себя профессионалом и хочу помочь посетителям сайта решать разнообразные задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести в доступном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте, всегда необходима консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.8 проголосовавших: 5

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here