Сегодня ответим на вопросы на тему: "Первичное и вторичное ожирение", а наш диетолог Валентина Толмачева даст свои комментарии и рекомендаци.

К оглавлению >>> Два вида ожирения – первичное ( алиментарное ) и вторичное ( симптоматическое )

Определение вида ожирения – принципиальный момент в процессе проведения похудения, и сделать это может только врач.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой – недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

В остальных случаях ожирение имеет симптоматические причины: повреждения и заболевания головного мозга и желез внутренней секреции, регулирующих обмен веществ и аппетит. В таких ситуациях ожирение является лишь одним из симптомов другого заболевания. Необходимо отметить, что так называемое вторичное ( симптоматическое ) ожирение, связанное с нарушением функций желез внутренней секреции или заболеваниями головного мозга, требует специального лечения.

Видео (кликните для воспроизведения).

При дальнейшем изложении под понятием ожирение подразумевается только алиментарное (первичное) ожирение.
Согласно современным представлениям, в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода), как полагали ранее, но и дисбаланс нутриентов и, в частности, жира. Ожирение прогрессирует в том случае, если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии, но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания – факт хорошо известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для лечения ожирения.

Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека при обычном их потреблении не являются источником жира.

Потребление жира в больших количествах может быть обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще неверными представлениями населения о содержании жира в тех иных продуктах. Так, в частности, бытует представление о растительных маслах как о маслах «постных», тогда как их жирность обычно выше, чем у сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и наименования продуктов. Так колбаса «Докторская», которую в обиходе часто называют обезжиренной, на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так называемое «легкое» масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного сливочного масла – 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира, в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится столько же жира, сколько и в половине пачки сливочного масла. И если употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или съесть две сардельки под силу каждому.

Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная, кстати, на здорового человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к полноте, составляет максимум 30% от суточной калорийности. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако, как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100-150 г жира в день. Во многом это обусловлено сформированной в последние несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды.

Гамбургеры, чизбургеры, мороженое, жареные пирожки, картофель фри – основные блюда таких закусочных. Все это блюда с очень высоким содержанием жира. Вряд ли обоснована и вносимая некоторыми диетологами рекомендация по увеличению потребления растительных масел. Как показывают специальные исследования растительные масла не менее жирогенны, чем животные жиры.

При прогрессировании ожирения наблюдается увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела на 10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15-20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела, делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира.
Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в среднем на 14-22 г в сутки. То есть пациент, похудевший на 20 кг, для того чтобы удержать полученный результат стабильным, должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует, по крайней мере, в 9 случаях из 10.

Читайте так же:  Худеем за неделю снижение веса
Видео (кликните для воспроизведения).

Для понимания явных и скрытых причин ожирения необходимо иметь основную информацию о таких физиологических понятиях, как аппетит, голод, насыщение, энергетический баланс, мотивация пищевого поведения, малоподвижность, вредные пищевые привычки, качество пищевых продуктов и некоторых других.

В основе физиологических механизмов функциональной системы поддержания постоянства питательных веществ в крови лежит чувство голода и насыщения, а также расходование энергии, которые зависят от многочисленных регуляторных механизмов, функционирующих по принципу обратной связи между центральной и вегетативной нервной системами, эндокринными железами и жировой тканью. На 25-40% ожирение определяется генетическими факторами.

Пищевое поведение является одним из наиболее сложных и потенциально опасных видов деятельности живых существ.
Регуляция аппетита ЦНС во многом зависит от действия нейро-трансмиттерных систем.
Известно 3 класса этих систем:
– ГАМК ( гамма-аминомаслянная кислота ), выполняющая роль тумблера, включающего и выключающего огромное количество нейронных цепей;
– моноамины ( норадреналин, допамин, серотонин ), которые активируют передачу нервных импульсов;
– нейропептиды, которые оказывают влияние на поведенческие реакции ( аппетит, ощущение сытости ).
Очень важно, что ряд аминокислот активно участвуют в синтезе этих систем.

В последние два десятилетия появились исследования о гуморальной регуляции пищевого поведения, показывающие роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. Исследована и роль другого нейротрансмиттера – серотонина. Показано, что при повышении его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении – наоборот повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи, богатой углеводами или белками, и связано это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина аминокислоты триптофана.

Существует гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения, может быть следствием так называемых скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест много. Еда приводит к повышению уровня мозгового серотонина и улучшению настроения. Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся обычно у курильщиков при отказе от курения.

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропинрелизинг фактор, эндорфины и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и холецистокинином, а повышение – с нейропептидом-Y и эндогенными опиатами (эндорфинами).

Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия. Данные нарушения часто сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора, вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть. Есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается продуктам более жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.

Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и понятие компульсивная гиперфагия. В этом случае больные периодически, без видимых причин, или, во всяком случае, по причинам, ими не осознаваемым, потребляют большое количество пищи, опять же чаще сладкой и жирной. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс, только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом – нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается так называемая ночная гиперфагия – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время.

Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в обиход тогда, когда основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая и жирная – шоколад, мороженное, крем и т. п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят.

Так называемая предменструальная гиперфагия, опять же чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи, может наблюдаться у некоторых женщин в течение 4-7 дней перед месячными.
Механизмы возникновения пищевых нарушений связаны с изменением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения. В развитии пищевых нарушений принимают участие и эндорфины.

Читайте так же:  Лечение ожирения россия

Пищевые нарушения представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения, поскольку желание есть у таких больных носит императивный характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом, мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения.

Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встре­чается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают уча­стие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.

Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональ­ными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание ма­тери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной актив­ности.

Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.

По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несом­ненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведе­ние, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально – наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

– опухоли головного мозга

– травма основания черепа и последствия хирургических операций

– синдром пустого турецкого седла

– воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Патогенез. В развитии ожирения имеют значение три основных па­тогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответ­ствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов

Патогенетическая классификация ожирения, основанная на критерии величины и количества адипоцитов, выделяет два типа ожирения: гипертрофическое и гиперпластическое.

Гипертрофическое ожирение зависит от количества жира в каж­дом адипоците, что взаимосвязано с повышенной концентрацией инсулина, гиперлипемией, снижением толерантности к глюкозе. Нередко эта форма ожирения осложняется развитием в молодом возрасте атеросклероза и диабета.

Гиперпластическое ожирение связано с увеличением количества адипоцитов, которое зависит от генетических факторов или влия­ний, регулирующих морфогенез жировой ткани в эмбриональном периоде и раннем детстве.

Ожирение неблагоприятно отражается на жизнедеятельности организма, с возрастом количество осложнений, связанных с ожирением, увеличивается. .

В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, также нарушения метаболизма. Прежде всего нарушается обмен жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеинов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипемия, повышение уровня свобод­ных жирных кислот, гиперхолестеринемия.

Отложение жира в миокарде значительно снижает сократитель­ную функцию сердца. Ожирение зачастую сопровождается атероск­лерозом, повышением артериального давления, свертываемости крови, развитием тромбоза. Липостат- условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Липостатический гомеостаз обеспечивается путём прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (её гормонами) , а также гипоталамусом и ЖКТ (его энтериновой гормональной системой).

Первичное ожи­рение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипотала-мических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смешается вверх.

Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси «гипоталамус-адипоциты».

Главная отличительная черта первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность У больных имеются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, а кроме того — пониже­ны стимулированная секреция СТГ и чув­ствительность тканей к тиреоидным гормо­нам; увеличена конверсия тироксина в более активный трийодтиронин, снижено количе­ство реверсированного трийодтиронина, ча­сто имеется гиперкортицизм, несмотря на отсутствие синдрома Кушинга. Довольно ха­рактерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и наклонность к ацидозам. В фазу активного набора веса повышен ос­новной обмен, снижено специфическое ди­намическое действие пищи, увеличены кало­рические затраты на выполнение стандарт­ной нагрузки. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между пери­ферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталаму­сом.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой – недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

Читайте так же:  Диета 15 стол что можно что нельзя

Этот вид ожирения отмечается как синдром при каких-либо первичных нейро-эндокринных нарушениях, не связанных с дефектом лептина или экспрессией лептиновых рецепторов (первичное ожирение). Основные виды вторичного ожирения:

1) Центральные (гипоталамо-гипофизарные):

Адипозогенитальная дистрофия Бабинского-Фрелиха;

Синдром персистирующей лактореи-аменореи;

Синдромы Стюарта-Морганьи-Мореля, Карпентера и Альстрема;

Базофильной аденоме гипофиза;

Синдромы Шихена и Пархона;

Отравление коллоидным золотом и другими гипоталамическими ядами;

При травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

2) Периферические формы при:

Инсулиннезависимом сахарном диабете 11 типа;

Дуоденальной недостаточности в поздней фазе;

Синдроме поликистозных яичников.

Центральные формы вторичного ожирения трудно дифференцируются с первичными. Важной считается стимуляционная проба с люлиберином (пролактинстимулирующий фактор гипоталамуса). При первичном ожирении он повышает продукцию пролактина -через 0,5 часа после инъекции не менее, чем на 200-300 мЕ/л. При вторичном ожирении не должного прироста секреции пролактина.

Одной из местных форм накопления триглицеридов является липоматоз. Липома – доб­рокачественная опухоль из жировых клеток. Дефект регуляторного участка фермента фосфофруктокиназы ведет к усилению перехода углеводов в жиры и адипоциты гипер­трофируются.

Истощение характеризуется понижением жировых запасов организма. Существенное повышение смертности начинается с 20-25% дефицита индекса массы тела. Крайняя сте­пень истощения – более 50% от нормальной массы тела определяется как кахексия. Она подразделяется на экзогенную (преимущественно при голодании) и эндогенную.

Центральная форма (психогенная) наблюдается при нейрогенной анорексии – булимии. В патогенезе важное значение имеет гиперпродукция кахексина (ФНО-а) и других пептидов, угнетающих активность центров голода и стимулирующих катаболизм, а также пре­пятствующих действию эндотелиальной липопротеиновой липазы и переходу ЖК в ади­поциты. При болезни Симмондса развивается гипопитуитаризм с сочетанным поражением вентролатерального гипоталамуса, что также приводит к анорексии и истощению. При гипоинсулизме происходит выпадение анаболических функций инсулина в отношении липидов и белков. При болезни Аддисона – хронической недостаточности надпочечников отсутствует липогенетическое действие глюкокортикоидов. При гипоплазии тимуса отме­чается дефицит анаболических факторов.

Печень получает и секретирует липиды несколькими путями: в печень поступает комплекс альбумин-жирные кислоты, несущие липиды из жировой ткани (до 1/3 су­точной продукции СЖК), здесь же и захваченные гепатоцитами ЛПВП, содержащие дренированные липиды из тканей. Также печень подвергает конечному метаболизму ЛПОНП и ЛППП плазмы крови. Короткоцепочечные ЖК и желчные кислоты посту­пают в печень в составе портальной крови. Гепатоциты способны сами синтезировать насыщенные ЖК, глицерин, ТГ, фосфолипиды из углеводов и даже аминокислот. Для эндогенного ХН печень – место синтеза более чем на 80%. Масштабы переработки липидов в печени весьма внушительны: до 200 г СЖК ежесуточно усваивается печенью. В норме липиды не превышают 10% массы печени

Печень отдает липиды, секретируя их в кровь, в составе ЛПОНП, а ХН и его дерива­ты – желчные кислоты и фосфолипиды – с желчью в кишечник. Часть липидов окисля­ется до конечных продуктов или до ацетил-КоА.

Если содержание липидов в печени выше 10% и жировые капли выявляются более, чем в половине гепатоцитов, то говорят о стеатозе печени. Термин «жировая инфильт­рация» устарел, так как показано, что накопление ТГ – результат не только инфильт­рации при усиленной мобилизации жира из депо, но и следствие ускоренного собст­венного синтеза, недостаточной собственной утилизации, а главное – нарушение пра­вильной секреции. Термин «жировая трансформация (перерождение)» относится к си­туации, когда в строме печени появляются истинные адипоциты.

Любое ожирение печени представляет собой проблему баланса, создаваемого на пу­тях поступления липидов, их утилизации и секреции. Лимитирующим фактором тако­го баланса служит доступность энергоресурсов и метальных донаторов, необходимых для синтеза ЛПОНП в гепатоцитах. Ожирение печени сопровождает большую группу заболеваний: общее ожирение и ГЛП, сахарный диабет, гипертензия, гиперурикемия, не только алкоголизм, но и умеренное употребление алкоголя (при этом наблюдается обратимая микровезикулярная жировая трансформация гепатоцитов), яды, лекарства, гиповитаминозы, голодание (особенно квашиоркор).

Выделяют острый и хронический стеатоз печени. Он также может быть микровези­кулярным, когда липидные капли придают гепатоциту пенистый вид, но не смещают его ядро и макровезикулярным, когда липидные капли, по размеру сопоставимые с ядром, смещают его.

В патогенезе стеатоза печени имеет значение избыточное поступление липидов в печень чаще при ГЛП, что возможно как при голодании (дефицит углеводов), так и при ожирении. При ИЗСД липолиз превышает липогенез в связи с дефицитом инсули­на. При ИНСД поток СЖК в печень возрастает из-за гиперглюкагонемии. Экстренная мобилизация СЖК из депо свойственна действию многих регуляторов – АДГ и окситоцина, гормонов аденогипофиза, коры и мозгового вещества надпочечников, гонад и щитовидной железы. В связи с этим эта мобилизация происходит при стрессе, адапта­ции к холоду, физической нагрузке, активном росте (при беременности). Даже одно­кратный прием алкоголя способствует залповому освобождению многих липидмобилизующих факторов. Этот эффект ведет к дополнительному притоку СЖК в печень, что и определяет алкогольное ожирение печени.

Вторая часть патогенеза стеатоза печени связана со снижением утилизации липидов в печени на фоне торможения окисления СЖК, нарушения сборки частиц ЛПОНП и их секреции в кровь. При интоксикациях этот механизм имеет ведущее значение. Гепатотропные яды и их метаболиты могут нарушать окисление СЖК в митохондриях пече­ни, давать активные кислородные радикалы, вызывающие пероксидацию липидов, что мешает нормальной сборке частиц ЛПОНП (хлороформ, дихлорэтан, ССl4 , мышьяк, желтый фосфор). В условиях применения салициллатов и парацетамола, особенно при гриппе и ветряной оспе за счет их эпоксидных и эноксидных метаболитов развивается блокада митохондрий и нередко развивается острая жировая трансформация печени, почек, миокарда с 50% летальностью (синдром Рейе).

Читайте так же:  Худеем после 6 вечера не есть

Угнетение синтеза белка в печени токсинами может вести к дефициту апопротеинов и отсутствию основы для сборки ЛПОНП. Таким эффектом обладают токсин бледной поганки, а-аманитин, которые блокируют синтез м-РНК и белка, высокие дозы тетра­циклина, вальпроевой кислоты, витамина РР, меотрексат и другие цитостатики; при передозировке глюкокортикоидов возможно усиление синтеза ТГ и макровезикулярный стеатоз печени.

Этиловый спирт обладает комплексным действием и помимо непосредственного по­нижения утилизации ацетил-КоА обладает и другими механизмами действия:

• массированная мобилизация жира из депо и «экономия» ЖК из-за высокой кало­рийной ценности алкоголя (7,1 ккал/г);

• поражение цитоскелета и последующее нарушение внутриклеточного транспорта и секреции ЛПОНП;

• увеличение вязкости липидных мембран и монослоев, затрудняющее сборку час­тиц ЛПОНП;

• насыщение гепатоцитов восстановленными эквивалентами НАДН в связи с актив­ной деятельностью алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы со сдви­гом редокс-состояния клеток в сторону синтеза липидов;

• провокацию аутоиммунных процессов, поражающих гепатоциты;

• генерацию активных перекисных метаболитов, повреждающих гепатоциты и ЛПОНП;

• последствия алкогольного дефицита липотропных витаминов В6 и В12. Потребление алкоголя более 80 г в день очень опасно с точки зрения развития стеатоза. Для утилизации СЖК при участии карнитина, а также для сборки ЛПОНП, фосфолипиды которых содержат холин, требуются метальные группы. Донаторы метальных групп способствуют секреции ЛПОНП и окислению СЖК в печени. Наоборот, акцепторы мети­лов скорости этих процессов понижают. Метильными донаторами являются «липотропные вещества», а акцепторами – «антилипотропные факторы». Главным липотропным фактором является холин, который входит в состав фосфолипидов, а также все факторы, способствующие его синтезу – бетаин, метионин, в меньшей степени – карнитин, витамин В12, фолацин, витамин В6. Липотропны также и не имеющие метальных групп инозит и тионин. Холин содержится преимущественно в печени, мозге и других субпродуктах, а метионин – в твороге, капусте.

Наиболее активными антилипотропными факторами служат такие соединения, как ан­тиметаболит метионина этионин, никотиновая кислота, гуанидинуксусная кислота. Клетки выводных протоков поджелудочной железы продуцируют липокаин, обладающий липотропным действием на печень.

Хроническое ожирение печени приводит к гепатомегалии, может сопровождаться пато­логическими печеночными пробами – бромсульфалеиновой, реже тимоловой. В принципе ожирение печени обратимо, но может и привести к гибели гепатоцитов и даже, в сочета­нии с другими поражающими факторами к некрозу и фиброзу (например, алкогольная гепатопатия)

Острое ожирение печени часто сочетается с массивным некрозом паренхимы и печеночно-клеточной недостаточностью.

Вторичное ожирение синдром, возни­кающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования тригли­церидов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторично­го ожирения носит симптоматический ха­рактер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожи­рение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первич­ного ожирения можно сказать, что мы име­ем дело с характерной ситуацией, когда тра­диционный язык медицины отстает при описании новых понятий. De facto любые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.

Вторичное ожирение ранее делилось на церебральные и гормональные формы. Однако, церебральные фор­мы также нейроэндокринны по своей приро­де, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.

С учётом этого, кажется более оправдан­ным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные) формы и связанные с дисфункциями других эндок­ринных желез (периферические) формы. Разу­меется, и такое деление нельзя назвать стро­гим — например, гиперкортицизм, как при­чина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое проис­хождение.

К центральным формам относится вто­ричное ожирение при:

· адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха

· синдроме персистирующей лактореи-аменореи

· базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза

· изолированном гипопитуитаризме (на­пример, синдроме Шихена)

· отравлении коллоидным золотом и дру­гими гипоталамическими ядами

· травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:

§ гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга

§ дуоденальной недостаточности в поздней фазе

§ синдроме поликистозных яичников.

Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с пер­вичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина — в преде­лах 0,5 ч после в/в инъекции не менее, чем на 200—300 мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме ха­рактерной для многих случаев первичного ожирения — лептинорезистентности. Поэто­му они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролакти­на. У женщин тест должен быть приурочен к 5—7 дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некото­рым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы. [4;2000]

Читайте так же:  Как скинуть вес при беременности перед

Инсулинорезистентность: биохимические причины и механизмы развития.

Инсулинорезистентность — пониженная эффективность действия инсулина. Встречается не только при са­харном диабете типа 2, но и при других заболеваниях, сопро­вождающихся нарушениями обмена веществ. Инсулинорезистентносгь встречается более чем у 25% практически здоровых лиц без ожирения, степень выраженности которой сопоставима с инсулинорезистентностью у больных сахарным диабетом типа II. Изучая с помощью биостатора распростра­ненность инсулинорезистентности у больных с нарушением то­лерантности к глюкозе, сахарным диабетом типа 2, с дислипидемией, гиперурикемией и гипертензией, Е. Вогопа и др. (1998) показали, что таковая встречается при сахарном диабете типа 2 у 83,9% больных; при нарушенной толерантности к глюкозе — у 65,9%; при гиперхолестеринемии — у 53,5%; при гипертриглицеридемии — у 84,2%; при снижении липопротеидов высо­кой плотности — у 88, 1%; при гиперурикемии — у 62,8% и при гипертензии — у 58%.

Причины инсулинорезистентности при сахарном диабе­те типа 2 гетерогенны. Несмотря на то что полностью ее меха­низмы не раскрыты, тем не менее за последние годы ученые на­много продвинулись вперед в понимании этиологических и других причин, приводящих к наличию инсулинорезистентно­сти при диабете типа 2. В развитии инсулинорезистентности четко прослеживается два компонента: генетический, или на­следственный, и приобретенный. Родственники 1-й степени родства с нарушенной и даже с нормальной толерантностью к глюкозе имеют выраженную Инсулинорезистентность по срав­нению с лицами контрольной группы. У монозиготных близ­нецов, больных сахарным диабетом типа 2, инсулиновая рези-стентность также более выражена по сравнению с близнецами без диабета. Приобретенный компонент инсулинорезистентно­сти проявляется уже в период манифестации диабета. В ряде исследований показано, что имеющаяся умеренная Инсулино­резистентность у родственников 1-й степени родства при со­хранении нормальной толерантности к глюкозе значительно усугубляется при нарушении у них углеводного обмена. Анало­гичные данные получены при проведении исследований у мо­нозиготных близнецов.

Механизмы развития инсулиновой резистентности при сахарном диабете типа 2 гетерогенны. В настоящее время клиническими и экспериментальными исследованиями показано, что одной из причин проявления инсулинорези­стентности в более выраженной степени является глюкозотоксичность, т. е. состояние длительной гипергликемии. Помимо этого, глюкозотоксичность способствует десенситизации b-клеток, что проявляется ухудшением их секреторной актив­ности. Установлено также, что некоторые аминокислоты, в ча­стности глутамин, значительно влияют на действие инсулина, модулируя поглощение глюкозы. Наблюдаемая в этих случаях десенситизация является следствием образования продуктов обмена гексозаминов (гексозаминовый шунт). Глутамин и фер­мент фруктозо-6-фосфатаминотрансфераза необходимы для конверсии фруктозо-6-фосфата в глюкозамин-6-фосфат и для нормального функционирования этого шунта.

Свободные жирные кислоты оказывают ингибирующее влияние на окисление глюкозы (цикл Рэндла) и участвуют в поддержании и усилении состояния инсулинорезистентности. G. Paolisso и др. (1995) установили, что повышенный уровень неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) является фак­тором риска развития сахарного диабета типа 2. Однако, как показано исследованиями последних лет, НЭЖК являются не­обходимыми для нормальной глюкозостимулированной секре­ции инсулина. Эффективное и бы­строе снижение НЭЖК в крови у здоровых и больных диабетом снижает базальный уровень секреции инсулина. Кроме того, снижение уровня НЭЖК в крови у родст­венников 1-й степени родства, больных сахарным диабетом ти­па 2, при длительном приеме аципимокса сопровождалось улучшением секреции инсулина поджелудочной железой и инсулинопосредованного поглощения глюкозы периферически­ми тканями, тогда как инфузия липидов здоровым добровольцам в течение 48 ч приводит к инсулиновой резистентности, хронической гипергликемии, которая сопро­вождается гиперинсулинемией. Инсулинотропная активность жирных кислот повышается со степенью их насыщенности.

Под инсулинорезистентностью (ИР) по­нимают состояние, когда для предотвраще­ния гипергликемии и кетоацидоза необходи­мо 200 и более международных единиц гор­мона ежесуточно.

Однако, в зависимости от возраста и мас­сы тела, цифры могут быть и иными. Поэто­му наиболее корректна клиническая оценка ИР по количеству инсулина, потребного для утилизации одного моля экзогенной глюкозы.[2;2000]

ИР может быть первичной, существую­щей до начала инсулинотерапии, и вторич­ной, вызванной реакцией на инсулинотерапию.

При ИНСД всегда имеется первичная ИР. При ИЗСД, несмотря на частое присутствие до начала инсулинотерапии антител к соб­ственному инсулину, эти иммуноглобулины не обусловливают сколько-нибудь выражен­ной первичной ИР. Однако вторичная ИР при ИЗСД встречается нередко, особенно, если используют ксеногенные инсулины. Бычий инсулин отличается от человеческого тремя, а свиной — одной аминокислотой китовый имеет более далёкую от человеческого структуру. Тем не менее даже свиной инсулин, в отличие от рекомбинантного человеческого, вызывает достаточно выраженный иммунный ответ, что способствует развитию вторичной ИР

По локализации дефекта, обусловливающего снижение эффективности гормона, Ир делится на следующие формы:

Причем последний вариант наиболее распространен.

ИР может подразделяться на варианты и по причине, лежащей в её основе. Данная классификация предусматривает вычленение следующих форм ИР:

Изображение - Первичное и вторичное ожирение 3568945767745
Автор статьи: Валентина Толмачева

Позвольте представиться. Меня зовут Валентина. Я чуть меньше 10 лет занимаюсь диетологией и йогой. Считаю себя профессионалом и хочу помочь посетителям сайта решать разнообразные задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести в доступном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте, всегда необходима консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.8 проголосовавших: 5

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here