Сегодня ответим на вопросы на тему: "Предрасположенность к ожирению", а наш диетолог Валентина Толмачева даст свои комментарии и рекомендаци.

Ожирение – это хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после курса лечения.

Кроме экзогенных причин, провоцирующих рост жировой ткани (алиментарная, гормональная, лекарственная формы ожирения), большое значение имеет генетическая предрасположенность данного человека к избыточному весу.

Перед началом лечения ожирения необходимо выяснить какие причины его вызывают.

Ожирение считается одним из самых распространенных факторов риска. В настоящее время генетики выяснили, что уже в раннем детстве индекс массы тела связан со склонностью к ожирению.

При мультифакториальном ожирении у человека есть генетическая предрасположенность к ожирению, которая проявляется при воздействии различных внешних факторов (в данном случае, это гиподинамия, переедание и некоторые другие «признаки» цивилизации).

Нет видео.
Видео (кликните для воспроизведения).

Комплекс генетических исследований позволяет оценить:

  • генетическую предрасположенность к ожирению, вызванному психогенным перееданием
  • генетическую предрасположенность к полифагии
  • генетическую предрасположенность к положительному энергетическому балансу
  • предполагаемый вклад углеводного компонента рациона в патогенез ожирения
  • предполагаемый вклад жирового компонента рациона в патогенез ожирения
  • предполагаемый вклад гиподинамии в патогенез ожирения

Показания к назначению анализа:

  1. Лицам с ожирением.
  2. Лицам с предрасположенностью к избыточному весу.
  3. Лицам, имеющим семейный анамнез ожирения.
  4. При разработке индивидуальной программы коррекции веса.

Состав комплекса (Ген:полиморфизм):

Бета-2-адренорецептор ADRB2: Arg16Gly
Лептиновый рецептор LEPR: Lys656Asn (K656N)
Лептиновый рецептор LEPR: Lys109Arg (K109R)
Лептиновый рецептор LEPR: Gln223Arg (Q223R)
Рецептор меланокортина, 4 тип MC4R: Val103Ile
Проопиомеланокортин POMC: Arg236Gly (R236G)

Изображение - Предрасположенность к ожирению proxy?url=https%3A%2F%2Fwww.gemotest.ru%2Fupload%2Fmedialibrary%2F8c7%2Fnew_usluga

Дополнительная услуга!
Заключение врача-генетика по одному виду исследований (выполняется только к комплексам генетических исследований)код по бланку GN002.
Подробное заключение врача медицинского генетика по результатам выполненного в Лаборатории Гемотест комплекса генетических исследований, включает развернутую интерпретацию выявленных полиморфизмов, а также рекомендации по питанию, образу жизни, дополнительному обследованию и коррекции.

Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим правилам подготовки к исследованиям.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЯМ:

  1. Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи.
  2. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).
  3. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.
  4. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.

Генетическая предрасположенность к ожирению: существует ли она

Изображение - Предрасположенность к ожирению proxy?url=https%3A%2F%2Fm.politeka.net%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F05%2FOzhirenie.-Prichiny-ozhireniya-i-rezhim-pitaniya-360x240

Очень часто в основе развития ожирения лежит наследственный фактор. Правда, в большинстве случаев передается не само ожирение, а предрасположенность к нему. Ведь многие дети рождаются с нормальной массой, или даже с ее дефицитом (в случае недоношенности). И лишь затем, по мере взросления и старения у них формируется избыток массы тела

Врачи отмечают, что ожирение — это не только эстетическая проблема. Чаще все болезнь сопровождается другими проблемами — диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, проблемами с печенью и почками. Специалисты отмечаются две главные причины ожирения — неправильное питание и недостаток физической активности.

Ожирение — очень часто семейная болезнь. Потому что родители программируют лишний вес не только в раннем детстве, перекармливая ребенка, но даже еще до его рождения, во время внутриутробного развития. Самое неприятное и опасное, когда родители, и особенно бабушки-дедушки, не видят в детской полноте ничего плохого. А о последствиях не задумываются, — отметила доктор медицинских наук Мария Гмошинская.

Изображение - Предрасположенность к ожирению proxy?url=https%3A%2F%2Fpoliteka.net%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F05%2F1443720876_1

Откуда берутся толстые вегетарианцы? Почему не всем удается справиться с лишним весом на диете Аткинса или Дюкана? Дело в том, что у одних полнота может быть следствием потребления углеводов, а у других — жиров. И это тоже обусловлено генетически.

Грубо говоря, одни могут есть макароны на ночь, и ничего им за это не будет, если не добавлять в макароны сыр. А другие, наоборот, едят жирные сыры — и ничего им. А смешали сыр с макаронами или положили на бутерброд — все, толстеем!

Изображение - Предрасположенность к ожирению proxy?url=https%3A%2F%2Fpoliteka.net%2Fwp-content%2Fuploads%2F2016%2F04%2Fdepositphotos_19154541_original-640x427

Но даже если генетический тест покажет, что вы настоящая счастливица, ни один диетолог не сможет с уверенностью заявить, что с вашим «благоприятным» вариантом гена вы можете увлеченно поедать булочки с маслом, сидя на диване — во всем важен комплексный подход, основанный на осознанном образе жизни.

Читайте так же:  Лишний вес упражнения

ДНК-тестирование — лишь один из источников информации. Если вы хотите быть здоровой, прислушивайтесь к себе. И любите себя.

Генетическая “склонность” к некоторым заболеваниям зависит от изменчивости генов. Это может привести к нарушениям функции или количества белка, кодируемого данным геном. Это также может привести к избыточному весу.

Бывает некоторое количество генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме.

Нет видео.
Видео (кликните для воспроизведения).

Первый признак – это белок Лептина, который вырабатывается жировой тканью. Он прямо пропорционально увеличевается с объемом жировой ткани. Лептин активизирует через специфический рецептор (нервное окончание) в гипоталямусе (часть наиболее древней структуры мозга) и включает выработку меланокортина, который снижает потребление пищи человеком. Наличие мутаций практически в любом из генов этой цепочки ведет к развитию синдрома ожирения.

Врожденный дефицит лептина – это нарушение, связанное с мутацией гена, сдвигающее рамку считывания генной информации находящейся в положении ΔG133 (карта генома человека известна почти полностью). При этом появляется измененная форма лептина, которая не выделяется жировыми клетками. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько сотен семей, где есть люди с ожирением, вызванным данной мутацией. Коррекция достигается введением в организм недостающего лептина.

Врожденный дефицит рецептора лептина – это нарушение, связанное с мутацией гена рецептора лептина в гипоталямусе. При этом появляется форма измененного рецептора, который не связывает лептин. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько десятков семей, несущих данную мутацию. Коррекция неизвестна.

Мутация в гене проопиометалокортина – это появляется форма измененного белка, в которой аминокислота аргинин заменена на глицин в позиции 236 (Arg236Gly). Встречается примерно в 1% всех случаев наследственной формы ожирения. Кроме синдрома ожирения у носителей данного гена отмечаются дефицит АКТГ (аденокортикотропный гормон) и окраска волос красного цвета.

Изменения в гене РС-1 – функция белка, кодируемого данным геном, в том, что он формирует гормоны АКТГ и меланокортин, специфически разрезая РОМС. При этом развиваются симптомы подобные мутации в гене РОМС, с той лишь разницей, что еще добавляется гиперпроинсулинемия (повышение уровня предшественника инсулина в крови), так как РС-1 также переводит проинсулин в активный инсулин в клетках поджелудочной железы.

Изменения в гене рецептора 4 типа меланокортина (МС4R) – самая частая генетически обусловленная форма ожирения. Встречается в 6% всех случаев ожирения. Описано около 15 различных мутаций в этом гене. Одна и них встречается в 95-99% случаев и поражает около 1,3% всей человеческой популяции.

Избыточный вес у людей всех вышеуказанных мутаций связан с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе и с использованием оперативных методов.

В настоящее время в медицине еще не все выявлены признаки генетической “склонности”влияющие на развитие ожирения. Не найдены, также и механизмы эффективной коррекции генетических мутаций. Однако уже имеющиеся знания помогают прогнозировать возможности каждого вида консервативного или хирургического лечения. Анализ на наличие у пациента мутации в одном из перечисленных генов, позволит выделить группу людей, для которых лечение должно быть незамедлительным и радикальным.

Наш с Вами образ жизни также значительно влияет на фигуру и общее здоровье. Уже известно, что генетически обусловлено более 40% физиологических особенностей.

Наличие избыточного веса зависит от более 250 генов и хромосомных участков. Но, к сожалению, проблема ожирения не может быть только от генетических предрасположенностей. Лишний вес зависит и от образа и режима жизни. Это дисбаланс между потреблением энергии и ее “потерей”. Потребление энергии возрастает в основном за счет питания вне дома.

Наша современная жизнь снизила ежедневную физическую активность человека. Теперь есть различный транспотр, техника, сидячий образ жизни.

Все начинается еще с первых лет жизни человека. Даже в самом раннем возрасте условия жизни могут повлиять на изменение массы тела или развитие метаболических отклонений в дальнейшем. В исследованиях было обнаружено, что у мальчиков и девочек, которые родились недоношенными и имели малый вес при рождении, в последующем был более высокий ИМТ, большее соотношение окружности груди к окружности бедра. Сущность этого явления до конца не ясна, но есть гипотеза, что внутриутробная гипотрофия и задержка внутриутробного развития оказывают продленное воздействие на функции внутренних органов.

Характер питания в детском возрасте также может повлиять на изменение массы тела в дальнейшем. Перекрестное исследование 13345 детей в Баварии (Германия), показало, что грудное вскармливание в течение первого года жизни снижает риск развития избыточной массы тела или ожирения в возрасте 5–6 лет. Более того, защитный эффект грудного вскармливания проявляется вне зависимости от социального положения или образа жизни.

Читайте так же:  Поджелудочная железа воспаление симптомы диета

Запись на консультацию и операцию: 8 (495) 544-85-64

13 – 14 октября 2018 г. Бариатрический марафон. Показательные операции при ожирении.

Генетическая склонность к полноте: существует ли она на самом деле

Пора полюбить себя и осознать: полнота обусловлена не только выбором любимых блюд и регулярностью физических нагрузок. Как и многие другие физиологические особенности, накопление жира имеет генетическую природу. Но я вовсе не хочу сказать, что все толстяки предрасположены к этому генетически! Надо разобраться, в каком случае «виноваты гены», а в каком просто не хватает силы воли. В некоторых семьях любят «хорошо покушать» — их представители выделяются солидными размерами. Есть искушение все свалить на семейные особенности питания, но и работу гена полноты исключать нельзя.

В самом простом случае ген — это участок молекулы ДНК, кодирующий белок. Известно, что гены полиморфны, то есть существует много работающих вариантов одного и того же гена, слабо отличающихся друг от друга. У человека один и тот же ген представлен в двух копиях — от отца и от матери.

Хорошая новость для тех, у кого не развита сила воли: ген полноты действительно существует.

Согласно исследованиям, ген FTO ассоциирован с набором жировой массы и ожирением. Ученые доказали, что люди с вариантом гена А предрасположены к повышенному индексу массы тела, ожирению и диабету второго типа.

У 49% клиентов нашего медико-генетического центра, обращавшихся за исследованием для подбора диеты и режима тренировок, в одной из копий гена обнаружен именно этот вариант. В среднем у таких людей индекс массы тела незначительно повышается. У 33% обе копии гена FTO представлены «опасным вариантом» — у них ИМТ увеличен существенно.

Иными словами, вот и плохая новость: гены действительно «прибавляют вес» почти в половине случаев.

Не считайте это открытие индульгенцией для себя. Генетические особенности необходимо учитывать, если вы собираетесь сесть на строгую диету или отдать себя в руки беспощадного тренера. Во всем важен комплексный подход, поэтому чтобы ваши планы не обернулись против вас самих, диета и тренировки должны соответствовать вашим генетическим особенностям и исключать экстрим.

Но, как ни крути, мы снова упираемся в ненавистные диеты и одиозные занятия спортом. В утешение могу вам сказать, что и диету, и спорт тоже можно подобрать исходя из генетических особенностей — и тогда они не будут вызывать у вас стойкого отвращения.

Уже известно, что существует несколько особенностей пищевого поведения, которые формируют генетическое «наследство». В первую очередь, это тяга к потреблению сладкого и ощущению сладкого вкуса. Нередко привычка перекусывать простыми углеводами вроде конфет или сладкой выпечки перерастает в зависимость — это свойственно людям с определенным вариантом гена TAS1R3: снижается чувствительность рецепторов ко вкусу сладкого, вы все время стремитесь «добрать недостающее». Тем, у кого восприятие сладкого вкуса притуплено, придется потрудиться, но переход к правильному питанию может быть «мягче» через сладкие фрукты или ягоды.

Чувство насыщения и привычка перекусывать также имеют генетическую природу. По сути это две стороны одной медали. Одна из частых рекомендаций диетологов — дробное питание: приучать себя к тому, что пары ложек еды достаточно для ощущения, что «в желудок что-то упало». Оказывается, у многих организм генетически настроен на дробное питание, у них есть естественная потребность постоянно что-то в себя забрасывать. Важно отслеживать, что именно!

С физиологической точки зрения, восприятие пищи и насыщение — это целый комплекс процессов, в который вовлечены как пищеварительная, так и нервная системы. В данном случае, ориентируясь на полиморфизмы генов, которые участвуют в этих процессах, можно скорректировать диету и выделить «слабые стороны» своего организма, за которыми нужно следить.

Изображение - Предрасположенность к ожирению proxy?url=https%3A%2F%2Fxn----7sbbhp2bgisp.xn--p1ai%2Fimages%2Fpages%2F%25D0%25B3%25D0%25B5%25D0%25BD%25D0%25B5%25D1%2582%25D0%25B8%25D1%2587%25D0%25B5%25D1%2581%25D0%25BA%25D0%25B0%25D1%258F-%25D0%25BF%25D1%2580%25D0%25B5%25D0%25B4%25D1%2580%25D0%25B0%25D1%2581%25D0%25BF%25D0%25BE%25D0%25BB%25D0%25BE%25D0%25B6%25D0%25B5%25D0%25BD%25D0%25BD%25D0%25BE%25D1%2581%25D1%2582%25D1%258C-%25D0%25BA-%25D0%25BB%25D0%25B8%25D1%2588%25D0%25BD%25D0%25B5%25D0%25BC%25D1%2583-%25D0%25B2%25D0%25B5%25D1%2581%25D1%2583

Очень часто в основе развития ожирения лежит наследственный фактор. Правда, в большинстве случаев передается не само ожирение, а предрасположенность к нему. Ведь многие дети рождаются с нормальной массой, или даже с ее дефицитом (в случае недоношенности). И лишь затем, по мере взросления и старения у них формируется избыток массы тела.

Основные этапы липидного (жирового) обмена включают в себя:

  • Мотивацию приема пищи путем повышения аппетита
  • Всасывание пищевых жиров в кишечнике
  • Синтез жиров из углеводов, которые образуются при распаде гликогена
  • Транспорт жиров в ткани специфическими переносчиками – липопротеинами
  • Проникновение жиров в клетку из плазмы крови
  • Отложение жира в т.н. жировых депо, в подкожной клетчатке
  • Расщепление жиров – липолиз
  • Синтез глюкозы из жировых соединений – гликонеогенез
  • Выведение продуктов липидного обмена с желчью через кишечник.

Все эти этапы обеспечиваются многочисленными биологически активными веществами (БАВ)– ферментами, гормонами. Самые известные среди них – инсулин, лептин, глюкагон, липаза, и многие другие. Синтез БАВ, в свою очередь, контролируется генами.

Читайте так же:  Кошка худеет на глазах

Изображение - Предрасположенность к ожирению proxy?url=https%3A%2F%2Fxn----7sbbhp2bgisp.xn--p1ai%2Fimages%2Fpages%2F%25D0%25BF%25D1%2580%25D0%25B5%25D0%25B4%25D1%2580%25D0%25B0%25D1%2581%25D0%25BF%25D0%25BE%25D0%25BB%25D0%25BE%25D0%25B6%25D0%25B5%25D0%25BD%25D0%25BD%25D0%25BE%25D1%2581%25D1%2582%25D1%258C-%25D0%25BA-%25D0%25BE%25D0%25B6%25D0%25B8%25D1%2580%25D0%25B5%25D0%25BD%25D0%25B8%25D1%258E

Каждый ген представляет собой участок хромосомы (двуспиральной нити ДНК) с заданной последовательностью нуклеиновых кислот. У человека 46 хромосом или 23 пары (1 пара – половые хромосомы, остальные 22 – неполовые или аутосомы). Причем одна аутосома в паре досталась нам от матери, вторая – от отца. Такие аутосомы, находящиеся в одной паре, называют гомологичными. Точно так же дело обстоит и с генами – в одной аутосоме гены отцовские, в другой – материнские. Один и тот же признак может быть представлен несколькими вариациями. Соответственно, гены, кодирующие данный признак, могут иметь множество модификаций или аллелей.

Причем одни виды аллелей способствуют ожирению, другие, наоборот, защищают от него. Избыток массы тела – полигеннная патология. Это значит, что специфического гена ожирения не существует – оно обусловлено целым комплексом генных изменений или мутаций. Причем в одних случаях для проявления ожирения достаточно одной измененной аллели. В этих случаях говорят об аутосомно-доминантном типе наследования. В ряде ситуаций ожирение проявляется лишь тогда, если измененный ген передался от обеих родителей – это аутосомно-рецессивный тип наследования.

Довольно часто с ожирением наследуются и другие заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, наследственная гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в плазме крови), болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие).

Ген АроЕ. Данный ген находится в 19-й аутосоме и представлен несколькими аллелями – Е2 ,Е3 и Е4. Последняя аллель ответственна за изменение структуры носителей жиров, аполипопротеинов, и за формирование гиперхолестеринемии и ожирения.

Ген АроС3. Данный ген активирует синтез липопротеинлипазы – фермента, ответственного за расщепление жиров. При мутации гена данный процесс нарушается.

Ген АроВ 1000. Его мутация приводит к замедлению связывания липопротеинов низкой плотности, которые откладываются на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек.

Изображение - Предрасположенность к ожирению proxy?url=https%3A%2F%2Fxn----7sbbhp2bgisp.xn--p1ai%2Fimages%2Fpages%2F%25D0%25B3%25D0%25B5%25D0%25BD%25D0%25B5%25D1%2582%25D0%25B8%25D0%25BA%25D0%25B0-%25D0%25BE%25D0%25B6%25D0%25B8%25D1%2580%25D0%25B5%25D0%25BD%25D0%25B8%25D0%25B5

Ген LPL. Этот ген подобно АроС3 контролирует синтез липопротеинлипазы – фермента, в значительной степени обеспечивающего жировой обмен. Дефицит данного фермента при мутации LPL приводит к центральному типу ожирения

Ген PON1. Под его действием синтезируется другой фермент, параоксаназа, дефицит которого повышает риск гипертонической болезни и инфаркта миокарда при ожирении.

Ген GNB3. Его мутация – частая причина ожирения у женщин при беременности и после менопаузы.

Ген PAI – 1. Некоторые аллели данного гена ответственные за возрастное ожирение у мужчин и у женщин.

Разумеется, это лишь малая часть генных мутаций-причин ожирения. С развитием генетики число установленных генов-виновников ожирения лишь увеличивается. Уже давно установлено, что ряд генетических отклонений приводит к инсулинорезистентности, при которой рецепторы жировой ткани не реагируют на инсулин. Инсулин при этом вырабатывается в больших количествах. А ведь его повышение – одна из причин ожирения. Другие отклонения приводят к изменению структуры лептина. Этот гормон, вырабатываемый жировой тканью, влияет на центр насыщения в гипоталамусе и стимулирует липолиз.

Диагностика этих и многих других мутаций проводится в ходе молекулярно-генетических исследований. Положительные результаты этих исследований указывают на необходимость коррекции диеты и образа жизни.

ВЕС.ру – VES.ru – 2006

Огромное значение в генетической предрасположенности к тому или иному заболеванию имеет изменчивость генов, ведущая к нарушению функции или количества белка, кодируемого данным геном. В частности это касается изменчивости генов вызывающих ожирение.

Существуют несколько генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме

Начинается этот сигнальный путь с белка Лептина, который вырабатывается жировой тканью. Причем его количество пропорционально объему жировой ткани. Лептин активизирует через специфический рецептор (нервное окончание) в гипоталямусе (часть наиболее древней структуры мозга) и включает выработку меланокортина, который снижает потребление пищи человеком. Наличие мутаций практически в любом из генов этой цепочки ведет к развитию синдрома ожирения.

Врожденный дефицит лептина

Это редкий синдром, связанный с мутацией гена, сдвигающей рамку считывания генной информации находящейся в положении ΔG133 (карта генома человека известна почти полностью). При этом появляется измененная форма лептина, которая не выделяется жировыми клетками. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько сотен семей, где есть люди с ожирением, вызванным данной мутацией. Коррекция достигается введением в организм недостающего лептина.

Врожденный дефицит рецептора лептина

Это редкий синдром, связанный с мутацией гена рецептора лептина в гипоталямусе. При этом появляется форма измененного рецептора, который не связывает лептин. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько десятков семей, несущих данную мутацию. Коррекция неизвестна.

Мутация в гене проопиометалокортина (POMC)

При этом появляется форма измененного белка, в которой аминокислота аргинин заменена на глицин в позиции 236 (Arg236Gly). Встречается примерно в 1% всех случаев наследственной формы ожирения. Кроме синдрома ожирения у носителей данного гена отмечаются дефицит АКТГ (аденокортикотропный гормон) и окраска волос красного цвета.

Читайте так же:  История болезни ожирение 2 степени

Мутация в гене РС-1

Функция белка, кодируемого данным геном, в том, что он формирует гормоны АКТГ и меланокортин, специфически разрезая РОМС. При этом развиваются симптомы подобные мутации в гене РОМС, с той лишь разницей, что еще добавляется гиперпроинсулинемия (повышение уровня предшественника инсулина в крови), так как РС-1 также переводит проинсулин в активный инсулин в клетках поджелудочной железы.

Мутация в гене рецептора 4 типа меланокортина (МС4R)

Наиболее часто наблюдаемая генетически обусловленная форма ожирения. Встречается в 6% всех случаев ожирения. Описано около 15 различных мутаций в этом гене. Одна и них встречается в 95-99% случаев и поражает около 1,3% всей человеческой популяции.

Ожирение у носителей всех вышеуказанных мутаций связано с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе и с использованием оперативных методов.

К сожалению, на сегодняшний день выявлены далеко не все факторы генетической предрасположенности, влияющие на развитие ожирения. Не найдены, также и механизмы эффективной коррекции генетических мутаций. Однако уже имеющиеся знания помогают прогнозировать возможности каждого вида консервативного или хирургического лечения. Анализ на наличие у пациента мутации в одном из перечисленных генов, позволит выделить группу людей, для которых лечение должно быть незамедлительным и радикальным.

Существует единственный надежный способ борьбы с ожирением, избыточным или лишним весом – бариатрическая хирургия.

Современные операции для похудения:

Бесплатные консультации хирургов проводятся очно и по скайпу каждый понедельник и пятницу с 8.00 до 19.00 ч строго по записи.

8(925) 66-44-325

Существуют несколько генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме.

Начинается этот сигнальный путь с белка лептина, который вырабатывается жировой тканью. Причем, его количество пропорционально объему жировой ткани. Лептин активизирует через специфический рецептор (нервное окончание) в гипоталамусе (часть наиболее древней структуры мозга) и включает выработку меланокортина, который снижает потребление пищи человеком. Наличие мутаций практически в любом из генов этой цепочки ведет к развитию синдрома ожирения.

Ожирение у носителей всех вышеуказанных мутаций связано с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе, и с использованием оперативных методов.

Типы ожирения

У различных людей жировая ткань откладывается по‑разному, поэтому выделяют три типа ожирения:

1. Андроидный (от греч. Andros – мужчина), или верхний тип ожирения характеризуется избыточным отложением жировой ткани в верхней части туловища, в верхней части живота – “форма яблока” или вокруг талии в виде “спасательного круга” (андроидное или андроидно‑висцеральное – абдоминальное ожирение или распределение жировой ткани (абдоминальный – от лат. Abdomen – живот). Ожирение типа “яблоко” чаще встречается у мужчин и является наиболее опасным для здоровья. Именно при этом типе чаще развиваются такие заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертония, инфаркты и инсульты.

2. Бедренно‑ягодичный (гиноидный от греч. Ginos – женщина) или нижний тип ожирения характеризуется развитием жировой ткани преимущественно в области ягодиц, бедер и в области бюста. Фигура по форме напоминает грушу. Ожирение типа “груши” часто встречается у женщин и, как правило, сопровождается развитием заболеваний позвоночника, тазобедренных и коленных суставов и вен нижних конечностей. Природа наделила женщин почти в 2 раза большим количеством жира, чем в организме мужчин, которые к тому же и худеют легче. Это связано прежде всего, с предназначением женщины – выносить и родить ребенка, и вскормить его грудью.

3. Смешанный, или промежуточный тип ожирения характеризуется равномерным распределением жира по всему телу.

В существующей до настоящего времени классификации ожирения по причине возникновения выделяют:

Есть ли у Вас избыточный вес?

Прежде всего, нужно решить, нормальный у Вас вес или избыточный. Для этого необходимо рассчитать Ваш Индекс Массы Тела, сокращенно ИМТ.

Это очень просто сделать самим:

я. Измерьте и запишите Ваш вес в килограммах.

2. Измерьте и запишите Ваш рост в метрах.

3. Показатель Вашей массы тела в килограммах разделите на показатель Вашего роста в метрах, возведенный в квадрат.

ИМТ=вес(кг)/ [рост(м)] 2

Ваш вес – 102 кг,

Рост – 1.68 м (168 см), следовательно,

Читайте так же:  Худеем с удовольствием

Ваш ИМТ = 102: (1.68 х 1.68) = 36

Окружность талии. Если расчет индекса массы тела показался вам сложным, то можно использовать более простой показатель – Окружность Талии (ОТ). Ее измеряют под нижним краем ребер над пупком. Женщинам с ОТ менее 88 см и мужчинам с ОТ менее 102 см не о чем беспокоиться. Более высокие показатели – серьезный повод задуматься о своем здоровье.

Оцените степень риска для Вашего здоровья

В соответствии с полученным ИМТ можно оценить степень ожирения и риска развития сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней) по следующей таблице:

Существуют несколько генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме.

Начинается этот сигнальный путь с белка лептина, который вырабатывается жировой тканью. Причем, его количество пропорционально объему жировой ткани. Лептин активизирует через специфический рецептор (нервное окончание) в гипоталамусе (часть наиболее древней структуры мозга) и включает выработку меланокортина, который снижает потребление пищи человеком. Наличие мутаций практически в любом из генов этой цепочки ведет к развитию синдрома ожирения.

Ожирение у носителей всех вышеуказанных мутаций связано с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе, и с использованием оперативных методов.

Типы ожирения

У различных людей жировая ткань откладывается по‑разному, поэтому выделяют три типа ожирения:

1. Андроидный (от греч. Andros – мужчина), или верхний тип ожирения характеризуется избыточным отложением жировой ткани в верхней части туловища, в верхней части живота – “форма яблока” или вокруг талии в виде “спасательного круга” (андроидное или андроидно‑висцеральное – абдоминальное ожирение или распределение жировой ткани (абдоминальный – от лат. Abdomen – живот). Ожирение типа “яблоко” чаще встречается у мужчин и является наиболее опасным для здоровья. Именно при этом типе чаще развиваются такие заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертония, инфаркты и инсульты.

2. Бедренно‑ягодичный (гиноидный от греч. Ginos – женщина) или нижний тип ожирения характеризуется развитием жировой ткани преимущественно в области ягодиц, бедер и в области бюста. Фигура по форме напоминает грушу. Ожирение типа “груши” часто встречается у женщин и, как правило, сопровождается развитием заболеваний позвоночника, тазобедренных и коленных суставов и вен нижних конечностей. Природа наделила женщин почти в 2 раза большим количеством жира, чем в организме мужчин, которые к тому же и худеют легче. Это связано прежде всего, с предназначением женщины – выносить и родить ребенка, и вскормить его грудью.

3. Смешанный, или промежуточный тип ожирения характеризуется равномерным распределением жира по всему телу.

В существующей до настоящего времени классификации ожирения по причине возникновения выделяют:

Есть ли у Вас избыточный вес?

Прежде всего, нужно решить, нормальный у Вас вес или избыточный. Для этого необходимо рассчитать Ваш Индекс Массы Тела, сокращенно ИМТ.

Это очень просто сделать самим:

я. Измерьте и запишите Ваш вес в килограммах.

2. Измерьте и запишите Ваш рост в метрах.

3. Показатель Вашей массы тела в килограммах разделите на показатель Вашего роста в метрах, возведенный в квадрат.

ИМТ=вес(кг)/ [рост(м)] 2

Ваш вес – 102 кг,

Рост – 1.68 м (168 см), следовательно,

Ваш ИМТ = 102: (1.68 х 1.68) = 36

Окружность талии. Если расчет индекса массы тела показался вам сложным, то можно использовать более простой показатель – Окружность Талии (ОТ). Ее измеряют под нижним краем ребер над пупком. Женщинам с ОТ менее 88 см и мужчинам с ОТ менее 102 см не о чем беспокоиться. Более высокие показатели – серьезный повод задуматься о своем здоровье.

Оцените степень риска для Вашего здоровья

В соответствии с полученным ИМТ можно оценить степень ожирения и риска развития сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней) по следующей таблице:

Изображение - Предрасположенность к ожирению 3568945767745
Автор статьи: Валентина Толмачева

Позвольте представиться. Меня зовут Валентина. Я чуть меньше 10 лет занимаюсь диетологией и йогой. Считаю себя профессионалом и хочу помочь посетителям сайта решать разнообразные задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести в доступном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте, всегда необходима консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.8 проголосовавших: 5

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here